Akutt Nyreskade: Komplikasjoner forbundet Med Akutt Nyreskade

har denne pasienten komplikasjoner forbundet med akutt nyreskade?

Innledning

Akutt nyreskade (AKI) er ofte forbundet med systemiske komplikasjoner inkludert volumoverbelastning; elektrolytt-og syrebaseforstyrrelser, særlig hyponatremi, hyperkalemi og metabolsk acidose; ernæringsmessige og gastrointestinale forstyrrelser; anemi og blødningstendens og økt infeksjonsrisiko. Det er imidlertid ofte vanskelig å skille komplikasjoner relatert TIL AKI per se fra de som er relatert til den underliggende årsaken TIL AKI.

Hvilke tester skal utføres?

Se anmeldelser av spesifikke forhold nedenfor for passende tester, hvis noen.

hvordan skal pasienter med komplikasjoner forbundet med AKI behandles?

Volum Overbelastning

Forstyrrelser av volum homeostase er svært vanlig i innstillingen AV AKI. Selv om effektiv intravaskulær volumdeplesjon er en vanlig medvirkende faktor i utviklingen AV AKI, er DET en uvanlig komplikasjon AV AKI. Volumdeplesjon som følge av renal salt-og vannavfall utvikles av og til hos pasienter med ikke-oligurisk AKI; mer vanlig kan det utvikles under utvinning fra akutt tubulær nekrose (ATN), når pasienter kan bli polyuriske, eller etter lindring av urinobstruksjon, når en post-obstruktiv diurese kan forekomme.

i motsetning til volumdeplesjon er volumoverbelastning en vanlig komplikasjon av AKI, spesielt hos pasienter med oligurisk ELLER anurisk AKI. Volumoverbelastning kan utvikles som en konsekvens av volum gjenoppliving hos pasienter med hypotensjon eller kan være relatert til underliggende hjerte – eller leversykdom. Antibiotika, vasopressorer eller andre medisiner) som kreves for støttende omsorg eller assosiert med næringsstøtte i innstillingen av redusert urinutgang; volumoverbelastning forverres ofte ved administrering av store mengder” vedlikehold ” intravenøse væsker.

Nyere data har antydet at volumoverbelastning er en signifikant risikofaktor for dødelighet hos PASIENTER med AKI. I en studie hadde pasienter som hadde positiv væskebalanse ved oppstart av renal erstatningsterapi på >10% kroppsvekt en omtrent 2 ganger økning i mortalitetsrisiko sammenlignet med pasienter med mindre enn 10% væskeøkning.

hos ikke-dialyserte pasienter var oddsen for død forbundet med >10% væskeøkning 1,36. Hos pediatriske pasienter var væskeøkning på > 20% av kroppsvekten ved oppstart av kontinuerlig renal erstatningsterapi forbundet med en dødelighet på 65,6% sammenlignet med 29,4% hos pasienter med <10% væskeoverbelastning.

Diagnose

volumoverbelastning er en klinisk diagnose.Kliniske funn kan omfatte:

• perifert ødem

• pulmonal vaskulær overbelastning / lungeødem

• ascites

• pleural effusjon

• forhøyet sentralt venetrykk eller okklusjon av lungearterien (kile) trykk

Behandling

volumoverbelastning kan behandles ved å begrense volumadministrasjonen i kombinasjon med enten diuretika eller ultrafiltrering under renal erstatningsterapi. Sløyfevirkende diuretika som furosemid kan brukes alene eller i kombinasjon med metolazon eller et tiaziddiuretikum.

Prognose

selv om observasjonsstudier har antydet at diuretisk administrasjon ved akutt nyreskade er assosiert med økt mortalitetsrisiko, ble denne risikoen hovedsakelig sett hos pasienter som ikke responderte på diuretisk behandling.

i en post hoc-analyse av data Fra FACTT-studien (Fluid and Kateter Treatment Trial) var diuretisk behandling assosiert med forbedret overlevelse hos pasienter med akutt nyreskade ved akutt lungeskade. Denne fordelen syntes å være mediert ved å oppnå negativ væskebalanse

vi anbefaler en studie med diuretika for å lette væskehåndtering i volumfylte eller volumoverbelastede pasienter med oligurisk akutt nyreskade. Dersom pasienten ikke responderer på høydose diuretisk behandling, bør videre diuretisk behandling seponeres. Initiering av renal erstatningsterapi bør vurderes hos pasienter som ikke responderer på diuretika eller som utvikler progressiv volumoverbelastning til tross for diuretikabehandling

Forstyrrelser Av Kalium

Hyperkalemi Er en vanlig komplikasjon ved akutt nyreskade, spesielt hos oligurisk AKI.

Serumkalium øker vanligvis med 0.5 mmol/L per dag hos oliguriske pasienter som følge av forpliktende kaliuminntak ved nedsatt renal kaliumutskillelse

Hyperkalemi kan forverres ved effluks av kalium ut av det intracellulære kammer som følge av;

• coexistant metabolsk acidose

• hyperglykemi eller annen hyperosmolær tilstand

Alvorlig hyperkalemi kan skyldes cellelyse når akutt nyreskade utvikles i innstillingen av

• rabdomyolyse

• intravaskulær hemolyse

• tumorlysesyndrom

• alvorlig brannskade

Diagnose

Mild hyperkalemi (< 6 mmol / L) er vanligvis asymptomatisk. Den alvorligste manifestasjonen av mer alvorlige grader av hyperkalemi er hjertetoksisitet, med risiko for livstruende arytmier inkludert bradykardi, hjerteblokk ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillasjon og asystol; og redusert myokardial kontraktilitet. Elektrokardiografiske manifestasjoner av hyperkalemi inkluderer:

• toppet T-bølger

• forlengelse AV pr-intervallet

• P-bølge flattning

• utvidelse AV qrs-komplekset

• sinusbølgemønster fra blanding AV QRS-komplekset til T-bølgen

Behandling

behandlingen av hyperkalemi er kort oppsummert her; for en mer fullstendig beskrivelse, se kapitlet om hyperkalemi. Den første behandlingen av hyperkalemi bør baseres på alvorlighetsgraden av hyperkalemi og tilstedeværelsen av elektrokardiografiske abnormiteter.

Trinn 1: Akutt behandling av hyperkalemisk hjertetoksisitet

Intravenøst kalsium gis for direkte å motvirke kardialtoksisiteten av hyperkalemi. Virkningen er innen minutter med en virkningsvarighet på 5 til 15 minutter. Kalsiumadministrasjon påvirker ikke serumkaliumkonsentrasjonen direkte. Intravenøst kalsium bør reserveres for pasienter som viser tegn på hyperkalemisk hjertetoksisitet

Trinn 2: Translokasjon av kalium fra det ekstracellulære kammer til det intracellulære kammer

Intravenøst insulin

virkningstid Er vanligvis Innen 5 til 15 minutter med en maksimal effekt innen 30 til 60 minutter og en virkningstid på 4 til 6 timer. Intravenøs glukose bør administreres samtidig hos pasienter som ikke er hyperglykemiske for å forhindre hypoglykemi.

Katekolaminer

inhalert albuterol

• virkningstid innen 5 minutter med maksimal effekt innen 90 minutter

• intravenøse beta-agonister er ikke tilgjengelige i Usa

Intravenøs terbutalin

Intravenøs adrenalin

Trinn 3: Forbedret kaliumutskillelse

Økt renal kaliumutskillelse

– intravenøse sløyfediuretika

• kun effektiv hos ikke-oliguriske pasienter

Økt gastrointestinal kaliumutskillelse

– natriumpolystyren sulfonat som en kaliumbindende harpiks

• må gis i kombinasjon med et katartisk middel

• Kan ikke gis oralt hos pasienter med tarmobstruksjon eller ileus

• Må brukes med forsiktighet hos pasienter med underliggende tarm-eller karsykdom som skyldes til risiko for tarm iskemi / infarkt

Hemodialyse

– selv om kaliumfjerning kan oppnås over tid med langsommere former for renal erstatningsterapi, som kontinuerlig venovenøs hemofiltrering (CVVH) eller kontinuerlig venovenøs hemodialyse (CVVHD), gir disse modalitetene ikke den raske senking av serumkalium som kan være nødvendig hos en pasient med alvorlig akutt hyperkalemi

Hypokalemi er mindre vanlig enn hyperkalemi hos pasienter med akutt nyreskade. Hyperkalemi kan komplisere nonoliguric akutt tubulær nekrose (ATN), spesielt nefrotoksisk ATN forårsaket av aminoglykosider, amfotericin B eller cisplatin, som alle er forbundet med tubulær kalium sløse. Hypokalemi kan også utvikles som et resultat av gastrointestinal kaliumtap hos pasienter med diare eller en høy effekt enterokutan fistel

Hyponatremi Og Hypernatremi

Mild hyponatremi er en vanlig komplikasjon forbundet med akutt nyreskade. Ved innstilling av redusert glomerulær filtreringshastighet reduseres nyrens evne til å skille ut elektrolyttfritt vann. I den grad vanninntaket overstiger denne reduserte maksimale utskillelsen av fritt vann, vil hyponatremi sikre.

Behandling

Hyponatremi ved akutt nyreskade er vanligvis mild, med natriumkonsentrasjonen i serum som er større enn 125 mmol / L. Behandling av hyponatremi er generelt fri vannbegrensning. Hos pasienter med alvorlig AKI og mer dyp hyponatremi kan nyresubstitusjonsbehandling være nødvendig.

hos pasienter med alvorlig hyponatremi må dialyse utføres ved bruk av en dialysatløsning med redusert natriumkonsentrasjon for å minimere korrigeringshastigheten for serumnatriumkonsentrasjonen. Overdreven rask korreksjon av hyponatremi kan være forbundet med utviklingen av sentral pontin myelinolyse. Av denne grunn kan bruk av langsommere modaliteter av nyresubstitusjonsbehandling, som kontinuerlig nyresubstitusjonsbehandling (CRRT) eller vedvarende laveffektiv dialyse (SLED), foretrekkes fremfor konvensjonell intermitterende hemodialyse.

Hypernatremi Er en mindre vanlig komplikasjon av akutt nyreskade, men Kan utvikle seg i løpet av diuretisk fase for å gjenopprette akutt tubulær nekrose (ATN) eller i innstillingen av en post-obstruktiv diurese, hvis vanninntaket er utilstrekkelig for å matche fritt vanntap.

Syrebaseforstyrrelser

Metabolsk acidose Er den vanligste syrebaseforstyrrelsen forbundet med akutt nyreskade, og utvikler seg som følge av nedsatt utskillelse av den daglige belastningen av metabolsk fast syre. Selv om det i utgangspunktet utvikles en hyperkloremisk metabolsk acidose, blir utvidelse av aniongapet ofte sett på som et resultat av akkumulering av fosfat, sulfat og små organiske anioner.Vanligvis faller fallet i plasmabikarbonat ikke over 2 mmol / L per dag med mindre en annen mekanisme er overlappet.

Alvorlig metabolsk acidose, ofte med markert økning i aniongapet, kan utvikles som et resultat av underliggende systemisk sykdom, som laktacidose på grunn av vevshypoperfusjon, sepsis eller fremskreden leversykdom, diabetisk ketoacidose eller toksiske inntak som etylenglykol.

Metabolsk alkalose er et sjeldent funn ved akutt nyreskade, men kan komplisere altfor aggressiv behandling av acidemi med intravenøs bikarbonat eller tap av magesyre på grunn av oppkast eller nasogastrisk drenering.

Komplikasjoner Av Mineral-Og Urinsyrehomeostase

Hyperfosfatemi er en vanlig komplikasjon av akutt nyreskade, som utvikler seg som en direkte følge av redusert renal utskillelse. Selv om DET vanligvis er mild til moderat alvorlighetsgrad, kan alvorlig hyperfosfatemi (10 mg/dL) utvikles hos svært katabolske pasienter eller NÅR AKI er assosiert med cellelyse, som forekommer ved rabdomyolyse, tumorlysesyndrom og alvorlige brannskader.

Hyperfosfatemi kan vanligvis behandles med orale fosfatbindemidler; ved alvorlig hyperfosfatemi kan dialyse være nødvendig, men det er ingen spesifikk terskel serumfosfatnivå som indikasjon for dialyse.

Hypokalsemi i AKI utvikler seg som følge av skjelettresistens mot parathyroidhormon og redusert renal omdannelse av 25-hydroksyvitamin D til det aktive 1,25-dihydroksyvitamin D ved nyrene. Ved rabdomyolyse kan kalsiumsekvestrasjon i skadet muskel resultere i dypere grad av hypokalsemi. Hypokalsemi forbundet MED AKI er vanligvis asymptomatisk og krever ikke spesifikk behandling.

Symptomatisk hypokalsemi krever behandling med intravenøst kalsium, men det kan være nødvendig å dempe aggressiviteten i behandlingen ved samtidig alvorlig hyperfosfatemi, da kalsiuminfusjon kan resultere i metastatisk kalsiumfosfatavsetning.

det er uvanlig at hyperkalsemi utvikler seg som følge AV AKI. Mer vanlig, når hyperkalsemi er tilstede i INNSTILLINGEN AV AKI, er begge en konsekvens av en underliggende sykdom, som myelom, eller AKI er mediert delvis av hyperkalsemi. Hyperkalsemi kan utvikles under utvinning fra myoglobinurisk AKI ved rabdomyolyse da kalsium deponert i skadet muskel mobiliseres.

Mild asymptomatisk hypermagnesemi er vanlig i oligurisk AKI som følge av nedsatt utskillelse av inntatt magnesium. Mer alvorlig hypermagnesemi er vanligvis iatrogen, som følge av parenteral administrering, som ved behandling AV AKI assosiert med preeklampsi. Hypomagnesemi kan komplisere ikke-oligurisk nefrotoksisk AKI assosiert med aminoglykosider, cisplatin og amfotericin B. Renal magnesiumavfall kan vedvare selv etter at nyrefunksjonen har gjenopprettet.

Mild hyperurikemi, som følge av redusert utskillelse av urinsyre i nyrene, er vanlig hos AKI. Mer alvorlige økninger i serumurinsyre utvikles når AKI utvikles ved hyperkatabolisme eller cellelyse. Ved innstilling av tumorlysesyndrom ligger akutt uratnefropati under UTVIKLINGEN AV AKI. I denne innstillingen er urinsyre nivåer ofte over 20 mg / dL. Måling av urin urinsyre:kreatinin ratio kan bidra til å skille mellom hyperurikemi på grunn av nyresvikt og nyresvikt på grunn av tumorlysesyndrom; i det tidligere forholdet er vanligvis mindre enn 0,75, mens i det sistnevnte forholdet er vanligvis større enn 1,0.

Gastrointestinale Og Ernæringsmessige Komplikasjoner

de viktigste gastrointestinale komplikasjonene forbundet med akutt nyreskade inkluderer anoreksi, kvalme og oppkast og øvre gastrointestinal blødning, hovedsakelig på grunn av stresssår og gastritt.

Akutt nyreskade er anerkjent som en hyperkatabolsk tilstand, men den nøyaktige mekanismen for hyperkatabolsk tilstand er ikke kjent. En rekke faktorer, inkludert hyperkatabolisk karakter av underliggende lidelser (f. eks. sepsis, rabdomyolyse, traumer); hormonforstyrrelser inkludert forhøyede nivåer av glukagon, katekolaminer, veksthormon og kortisol og insulinresistens; og akutt uremi i seg selv, som har vært forbundet med akkumulering av proteaser i blodet.

som et resultat av disse faktorene kan proteinkatabolsk hastighet overstige 1,5 til 1,7 g/kg/dag. AKI kan også være assosiert med nedsatt karbohydratmetabolisme med hyperglykemi som følge av insulinresistens og akselerert hepatisk glukoneogenese og nedsatt lipidmetabolisme.

Tilstrekkelig ernæringsstøtte bør gi et kaloriinntak på minst 25 til 30 kcal/kg per dag med et protein/aminosyreinntak på 1,2 til 15 g/kg per dag. Enteral ernæring foretrekkes, men hvis tilstrekkelig næringsinntak ikke kan gis via enteral rute, bør parenteral ernæring gis.

Hematologiske Komplikasjoner

Anemi utvikler seg raskt i AKI og er vanligvis multifaktoriell opprinnelse. Medvirkende faktorer inkluderer:

• redusert erytropoese

• blødning

• hemodilusjon

• redusert overlevelsestid for røde blodceller

• flebotomi for blodprøver

hos pasienter med vaskulitt eller mikroangiopatisk hemolytisk anemi kan hemolyse også være en betydelig medvirkende faktor.

selv om en rask retikulocytose kan ses etter administrering av eksogene erytropoesestimulerende midler (Esa), er det ikke vist noen nytte med hensyn til overlevelse eller andre kliniske resultater. Rutinemessig Administrering Av Esa til pasienter med anemi assosiert MED AKI anbefales ikke.

Blødningsdiat med forlengelse av blødningstiden er vanlig. Medvirkende faktorer inkluderer både trombocytopeni og blodplatedysfunksjon. Alvorlig koagulopati og trombocytopeni kan være forbundet med disseminert intravaskulær koagulasjon hos pasienter med sepsis eller malignitet.

Smittsomme Komplikasjoner

Smittsomme komplikasjoner er vanlig I AKI, forekommer i 50 til 90% av tilfellene av alvorlig AKI og sto for opptil 75% av dødsfall. Medvirkende faktorer inkluderer både defekter i vertsimmunresponsen, både PÅ grunn AV AKI i seg selv og underliggende sykelighet, og som et resultat av flere brudd på mukokutane barrierer (f.eks. intravaskulære katetre inkludert dialysekateter, blærekateter, endotracheal intubasjon for mekanisk ventilasjon) som kreves for terapeutisk behandling av den alvorlig syke pasienten.

hva skjer med pasienter med komplikasjoner forbundet med AKI?

se diskusjoner om spesifikke komplikasjoner.

hvordan bruke team care?

N/A

finnes det retningslinjer for klinisk praksis for å informere beslutningstaking?

Angitt der det er aktuelt. Se også kapitler om spesifikke komplikasjoner.

Andre betraktninger

N/A

Hva er bevisene?

Prowle, JR, Echeverri, JE, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “Væskebalanse og akutt nyreskade”. Nat Rev Nephrol. vol. 6. 2010. s. 107-115. (En kortfattet gjennomgang oppsummerer forholdet mellom væskebalanse og utfall hos pasienter med akutt nyreskade.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Chertow, GM, Himmelfarb, J, Ikizler, Ta, Paganini, Ep, Mehta, RL. “Væskeakkumulering, overlevelse og gjenoppretting av nyreskade hos kritisk syke pasienter med akutt nyreskade”. Nyre Int. vol. 76. 2009. s. 422-427. (En post hoc-analyse av data fra observasjonsstudien PICARD som viser økt dødelighet hos patietnts med større enn 10% volumoverbelastning sammenlignet med pasienter uten denne graden av volumoverbelastning.)

Sutherland, Sm, Zappitelli, M, Alexander, Sr, Chua, AN, Brophy, PD, Bunchman, Te, Hackbarth, R, Somers, Mj, Baum, M, Symons, Jm, Flores, Fx, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, Jd, Mahan, Jd, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Væskeoverbelastning og dødelighet hos barn som får kontinuerlig nyreutskiftningsterapi: det prospektive pediariske kontinuerlige nyreutskiftningsregisteret”. Er J Nyre Dis. vol. 55. 2010. s. 316-325. (En retrospektiv analyse av pediatriske data som viser økt dødelighet assosiert med økende alvorlighetsgrad av volumoverbelastning hos kritisk syke barn med AKI.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Chertow, GM. “PICARD Studiegruppe: Diuretika, dødelighet og ikke-utvinning av nyrefunksjon ved akutt nyresvikt”. JAMA. vol. 288. 2002. s. 2547-2553. (En retrospektiv post hoc-analyse som viser økt mortalitetsrisiko etter justering av tilbøyelighet hos PASIENTER med AKI behandlet med diuretika. Den økte dødelighetsrisikoen synes imidlertid å være overveiende hos pasienter som ikke responderer på diuretisk administrasjon.)

Gram, MEG, Estrella, MM, Coresh, J, Brower, RG, Liu, KD. “Væskebalanse, vanndrivende bruk og dødelighet ved akutt nyreskade”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 6. 2011. s. 966-973. (En post hoc-analyse av data FRA ARDS Network FACTT-studien som viser forbedret overlevelse hos pasienter med akutt lungeskade og AKI assosiert med både negativ væskebalanse og bruk av diuretika, med fordel av diuretika mediert gjennom effekten på volumbalansen.)

Evans, KJ, Greenberg, A. “Hyperkalemi: en gjennomgang”. J Intensiv Omsorg Med. vol. 20. 2005. s. 272-290. (En gjennomgang av etiologier og behandling av hyperkalemi.)

Lameire, N, Van Biesen, W ,Vanholder, R. “Elektrolyttforstyrrelser og akutt nyreskade hos pasienter med kreft”. Semin Nephrol. vol. 30. 2010. s. 534-547. (En gjennomgang av elektrolyttforstyrrelser forbundet med akutt nyreskade hos pasienter med malignitet-assosiert AKI.)

Abu-Alfa, Ak, Younes ,A. “Tumorlysesyndrom og akutt nyreskade: evaluering, forebygging og ledelse”. Er J Nyre Dis. vol. 55. 2010. pp. S1-S13. (En gjennomgang av dagens diagnosekriterier og styringsstrategier for forebygging og behandling av tumorlysesyndrom.)

Tungsanga, K, Boonwichit, D, Lekhakula, Sitprija, V. “urin urinsyre og kreatinin ratio ved akutt nyresvikt”. Arch Int Med. vol. 144. 1984. s. 934-937. (En beskrivelse av bruken av urin urinsyre til kreatinin-forholdet for å skille mellom hyperurekemi på grunn av akutt nyreskade og AKI på grunn av akutt uratnefropati.)

Fiaccadori, E, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L, Rotelli, Borghetti, A. “Forekomst, risikofaktorer og prognose for gastrointestinal blødning som kompliserer akutt nyresvikt”. Nyre Int. vol. 59. 2001. s.1510-1519. (En beskrivelse av gastrointenstinal blødning hos pasienter MED AKI.)

Druml, W. “Ernæringsmessig styring av akutt nyresvikt”. J Ren Nutr. vol. 15. 2005. s.63-70. (En gjennomgang av ernæringsmessig styring hos pasienter med AKI.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, A. “BRUK AV EPO hos kritisk syke pasienter med akutt nyresvikt som krever nyreutskiftningsterapi”. Er J Nyre Dis. vol. 46. 2005. s. 791-798. (En gjennomgang av BRUK AV ESA-terapi hos pasienter med AKI som krever nyresubstitusjonsbehandling.)

Brivet, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Akutt nyresvikt i intensivavdelinger-årsaker, utfall og prognostiske faktorer for sykehusdødelighet: en prospektiv multisenterstudie. Fransk Studiegruppe Om Akutt Nyresvikt”. Crit Care Med. vol. 24. 1996. s. 192-198. (En gjennomgang av årsaker og utfall AV AKI hos kritisk syke pasienter med data om smittsomme komplikasjoner sett i denne populasjonen.)