Kobling Mellom CBF og CMRO2 under neuronal aktivitet

den sentrale ideen om oksygenbegrensningsmodellen er at oksygenekstraksjonsfraksjonen E må reduseres under neuronal aktivering, så en stor endring I cerebral blodstrøm (CBF) er nødvendig for å støtte en liten endring I cerebral metabolisk hastighet Av O2 (CMRO2). Modellen er utvidet her for å vise at opprettholdelse av mitokondriell pO2 på et konstant ikke-nullnivå under aktivering, slik At o2-tilgjengeligheten ikke blir begrensende FOR CMRO2, krever fortsatt at fraksjonen CBF-endringen skal være flere ganger større enn CMRO2-endringen. Dessuten, den utvidede modellen gir også mulighet for en kort innledende økning I E ved stimulus utbruddet med en tilsvarende forbigående dip i cytoplasma og mitokondrie pO2. Men fordi vevet pO2 må øke for å støtte en høyere CMRO2, vil vevets o2-innhold i seg selv være et tvetydig signal for å regulere CBF. Av denne grunn, selv om funksjonen som betjenes av en stor CBF-økning, kan være å støtte CMRO2, er vevets o2-innhold i seg selv sannsynligvis ikke nøkkelfaktoren for regulering AV CBF.