Kokain-Indusert Hodepine: En Gjennomgang Av Patogenese, Presentasjon, Diagnose Og Ledelse

Patogenese

Kokain er et ekstremt vasoaktivt stoff som har en katastrofal innflytelse på sentralnervesystemet . Hodepine kan oppstå på grunn av skade på det serotoninerge og dopaminerge systemet . Hos kroniske kokainbrukere (CCUs) oppstår hodepine på grunn av synaptisk uttømming av dopamin og serotonin som forårsaker en tilstand som kalles “tom neuron”, en klassisk migrene biokjemisk funksjon . Kokain forårsaker vasokonstriksjon ved aktivering av det sympatiske nervesystemet og reduserer gjenopptaket av katekolamin (noradrenalin og adrenalin), langt foran andre nevrotransmittere (serotonin og dopamin), ved presynaptisk kløft og øker forsyningen ved postsynaptiske reseptorer og frigjør også epinefrin og norepinefrin ved binyremargen.; videre ble det undersøkt at serotonin og dopamin også frigjøres ved kokainbruk . I sin tur aktiverer dopamin alfa-1-reseptorer som forårsaker kraftig vasokonstriksjon. Kokain kan øke antallet og følsomheten til synaptiske dopaminreseptorer. Få andre mekanismer er også ansvarlige for vasokonstriksjon, som inkluderer aktivering av endotelceller ved endotelin-1 og større kalsiuminnstrømning i glatte muskelceller av kar. Benzoylecgonin og ecgonin, metabolitter av kokain, har også en vasokonstriktiv effekt og har en halveringstid lenger enn selve stoffet. Kokain og metabolitter av kokain har en rett dødelig effekt på nevroner som forårsaker større kalsium intracellulært og død av celler .

det er mange patofysiologiske virkninger forårsaket av kokainforbruk, som inkluderer økning i oksidativt stress, økt blodplateaktivering, økt produksjon og aktivering av prostaglandiner, økt sympatisk aktivitet og endotelial dysfunksjon . Kokain virker på samme måte som klasse i antiarytmika og lokalbedøvelse ved å blokkere natrium – og kaliumkanaler . Arteriell trombusdannelse oppstår hos kokainbrukere på grunn av økt blodplateakkumulering og blodplatestimulering . Kokain kan forårsake vevsiskemi ved flere forskjellige mekanismer, for eksempel økt oksygenbehov av vev, innsnevring av kar og stimulering og akkumulering av blodplater som fører til arteriell trombi .

patogenesen av kokain-indusert hodepine kan variere i brukere. I noen brukere begynner hodepine umiddelbart etter å ha røyket kokain eller injisert det intravenøst. Det oppstår på grunn av en plutselig bølge av kokain som raskt blokkerer presynaptisk gjenopptak av norepinefrin og forårsaker akutt vasokonstriksjon. Denne ubalansen av norepinefrin og vasomotorisk kontroll synes å være en viktig årsak til migrene. I andre kan en alvorlig hodepine utvikles under binges av kokainbruk innen 40 til 90 minutter etter hver kokaindose. Slike brukere kan sniffe kokain for midlertidig lindring fra cluster hodepine, som oppstår på grunn av den bedøvende effekten av kokain på sphenopalatine ganglion, men hodepine dukker opp igjen med økende alvorlighetsgrad på grunn av sekundær presynaptisk serotonin uttømming på grunn av langvarig kokainbruk. Enda en måte som hodepine kan utvikle oppstår i vanlige brukere etter lang kokain tilbaketrekning. Siden kronisk kokainbruk forårsaker presynaptisk uttømming av serotonin, dopamin og norepinefrin, kan tiden som trengs for utvinning av disse nevrotransmittersystemene være ansvarlig for denne typen hodepine .

tidligere ble to tilfeller rapportert med en historie med kronisk kokainbruk med intracerebral blødning undersøkt PÅ CT-skanning, som viste seg å være biopsi-bevist cerebral vaskulitt når hematom evakuering ble gjort . Reversibel cerebral vasokonstriksjon syndrom (rcvs) er godt akseptert med kokainbruk . RCVS forårsaker hodepine som skyldes vasokonstriksjon på grunn av forstyrrelse i cerebrovaskulær tone, noe som videre kan resultere i nevrologiske komplikasjoner, inkludert slag, hvis det ikke behandles tidlig. RCVS prevalens er mer hos middelaldrende voksne og er dominerende hos kvinner enda viktigere i postpartumperioden . Vaskulære abnormiteter og aneurysmer forårsaket av kokainbruk kan føre til subdural og subaraknoid blødning . Kokain resulterer i sterk cerebral vasokonstriksjon selv hos friske mennesker, noe som skjer raskere hos de som hadde tidligere kokaineksponering. Hvis CCUs stopper kokainforbruk i lang tid, forblir perfusjonsunderskudd i dem på grunn av vasokonstriksjon .

Presentasjon

en av de mest anerkjente manifestasjonene etter kokainbruk er hodepine . Hodepine forekommer i 90% av Tilfellene Av CCUs . Langvarig kokainforbruk kan forårsake hodepine eller forringe den eksisterende hodepine med migrene eller migrene-lignende egenskaper . Kokain-indusert hodepine forekommer oftere hos unge individer og hovedsakelig hos kvinner . CCUs presentert med kokain-indusert hodepine kan deles inn i tre grupper i henhold til type hodepine de er presentert med. Gruppe i inkluderer de som lider av hodepine umiddelbart etter kokainbruk. Hodepine i gruppe i er vanligvis presentert som occipital eller bilateral som varer i 2-48 timer og forbundet med fotofobi, kvalme og oppkast. Disse CCUs var kjent for å røyke crack eller injisere kokain intravenøst. De som lider av hodepine under kokainbinger faller i gruppe II. De pleide å sniffe kokain eller røyke det som en sprekk og ble presentert med bankende frontal hodepine vanligvis forbundet med kvalme og noen ganger oppkast. Pasienter som lider av hodepine noen dager i kokainavhold omfatter gruppe III. De ble presentert med bankende frontal hodepine som gradvis forverret med fortsatt narkotikaavhold, assosiert med fotofobi, kvalme og oppkast. Disse CCUs hadde en historie med å røyke kokain som sprekk eller injisere intravenøst . Forholdet mellom hodepine og intens kokainforbruk i konstante kokainforbrukere har blitt undersøkt i en tverrsnittsundersøkelse i en sekvensiell ordning. Ifølge den studien klaget 90% av de inkluderte individene om en nåværende hodepine. Tidligere hodepinehistorie var tilstede hos 40,3% av 90% av individene, mens i 9,7% oppstod hodepine etter starten av kokainforbruket. Omtrent 93% av de der det ikke var noen åpenbar årsak til hodepine, 35 personer hadde migrene eller sannsynlig migrene uten aura, 3 personer hadde en episodisk spenningshodepine, og 2 personer hadde en kokaininducert hodepine. Hodepine forverres etter kokainbruk som rapportert av mange pasienter . Et tilfelle ble klinisk rapportert med symptomer på atypisk hodepine, cervikal smerte, mild magesmerter og hypertensjon, som ved undersøkelse viste seg å være en disseksjon av vertebrale arterier og høyre nyrearterie både etter kokainmisbruk . Disseksjon av både ekstrakraniell carotis og vertebrale arterier er ikke vanlig som følge av kokainbruk . Få tilfeller ble rapportert å ha cluster hodepine kriterier og rusmisbruk, og kokain var også en av disse stoffene . Luke Glancy et al. rapportert et tilfelle av en 49 år gammel mann som lider av en gradvis forverret hodepine en uke etter røyking sprekk. Hans hjertefrekvens var 32 slag per minutt og blodtrykk 174/90 mm Hg. En langsom hjertefrekvens og høyt blodtrykk sammen med en langsom respiratorisk hastighet kan være en indikasjon på økt intrakranielt trykk, som synes å være den ansvarlige faktoren for hodepine . Plutselig alvorlig hodepine etter bruk av kokain øker mistanke om sannsynligheten for intrakranial blødning . Mønsteret av klinisk presentasjon og prognose avhenger av stedet for intrakranial blødning . En sak ble rapportert å ha aneurysmal subaraknoidalblødning med en alvorlig hodepine som var akutt i utbruddet sammen med nuchal stivhet .

Diagnose

Kokainindusert hodepine diagnostiseres basert på anamnese, fysisk undersøkelse og funn av cerebrovaskulær avbildning . Hjerneavbildning og lumbalpunksjon bør gjøres hos alle kokainbrukende pasienter med hodepine og i noen tilfeller angiografi om nødvendig .

Kokainmisbruk reduserer cerebral perfusjon, som evalueres ved transkranial Doppler sonografi for å forhindre ytterligere nevrovaskulære komplikasjoner . Arteriografi kan utføres for å avgjøre om flere store fartøy okklusjoner er tilstede eller ikke. Brain biopsi kan utføres for å oppdage kokain assosiert med små fartøy vaskulitt . Hvis intrakraniell blødning mistenkes hos kokainmisbruker, bør cerebral CT gjøres for å bekrefte om blødningen er tilstede eller ikke; hvis blødningen er tilstede, avslører cerebral angiografi hvilken arterie som bløder . Hvis en ung pasient klinisk presenterer med nyoppstått hypertensjon eller magesmerter og også har en langsiktig historie med kokainforbruk, er det flere sjanser for at pasienten kan ha nyrearteriedisseksjon . Hvis en kokain-relaterte slag mistenkes basert på historie og undersøkelse, så pasienten bør gjennomgå riktig evaluering, inkludert toksikologisk bekreftelse av kokainbruk (prøven av urin for kokain, metabolitter av kokain og andre legemidler), hjernen imaging ved hjelp av magnetisk resonans ELLER CT, lumbar punktering (inkludert Kjønnssykdom Forskningslaboratorium), ekkokardiografi, elektrokardiogram, angiografi, og hematologiske studier (komplett blodtelling, sedimentering rate, kjemi panel, fluorescerende treponemal antistoff test, og koagulasjon studier) for å utelukke alle andre mulige årsaker til slag .

Ledelsen

Noen CCUs bruker kokain som en akutt kur for å behandle hodepineutbrudd som ikke er effektive for alle tilfeller; bare 17,2% av tilfellene drar nytte av det. Men i nyere forskning har det blitt varslet at de pasientene som har uhelbredelig klyngehodepine som ikke behandles med konvensjonell behandling, viser kokain som brukes som en akutt kur, full eller delvis forbedring i 30,8% av tilfellene . Brukere som lider av hodepine på grunn av uttak fra kokainbruk kan lindres av doxepin. Doksepin kan hindre forbigående hypoaktivitet av noradrenalin og serotonin ved opphør av kokain ved å hindre presynaptisk reopptak av disse nevrotransmittere . Kortikosteroider og cyklofosfamidbehandling kan vise seg å være signifikant for å lindre kokainbrukere av vedvarende hodepine i noen tilfeller . I kokain misbrukere som rapporterte høy tilbakefall av migrene, kan amlodipin redusere frekvensen av migrene og kan imitere forbedret cerebrovaskulær tone . De refraktære tilfellene av kokain-indusert migrene og klyngehodepine som utløses av intranasal kontaktpunktstimulering, kan behandles ved endonasal kirurgi . Konservativ behandling anbefales hvis det ikke er noen annen årsak til slag, bortsett fra kokainmisbruk. Kalsiumkanalhemmere motvirker kokainkonsekvenser hos menn . Videre avhenger forvaltningen av kokaininducert hodepine av årsaken som det oppstår og behandles tilsvarende.