Spontan kaffe senna forgiftning hos storfe: rapporten om 16 utbrudd
HUSDYR SYKDOMMER
Spontan, kaffe senna forgiftning hos storfe: rapport om en 16 outbreaks1
Forgiftning, eller spontan, for fedegoso hos storfe: en rapport av 16 utbrudd i
I Ms CarmoI; Luiz Francisco Irigoyenii, ricardo b. lucenai; rafael a. fighteraii; glaucia d. kommersii; claudio s. l. BarrosII, *
IPost-Graduate Program I Veterinærmedisin, major I Veterinærpatologi, Centro De Ciê Rurais, Universidade Federal De Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brasil
IIDepartamento De Patologia, UFSM, Santa Maria, RS
ABSTRAKT
Seksten utbrudd Av Senna occidentalis (kaffe senna) som skjedde hos storfe i delstaten rio Grande Do Sul, Brasil, Ble Gjennomgått. Det store flertallet (75%) av utbruddene skjedde hos voksne storfe på beite i høst-og vintermånedene med 50% I Mai, noe som viser en slående sesongmessighet. Dødeligheten varierte fra 4,2% til 55,2% og storfe døde 2 dager opp til 2 uker etter å ha vist kliniske tegn som inkluderte tørr avføring( av og til diare), muskelsvakhet, motvilje mot å bevege seg, tachypnea, ustabilitet i baklemmene med å dra av tærne, skjelvinger i musklene i lår, nakke og hode, øre slippe, sternal recumbency, lateral recumbency og død. Myoglobinuri preget av en mørk rød eller svart misfarget urin var en konsekvent funn i storfe påvirket på beite, men ikke i de forgiftet av rasjon forurenset med kaffe senna bønner. Kreatinfosfokinase serumaktivitet ble markert ly forhøyet. Hoved brutto endringer observert i 23 nekropsi involvert skjelettmuskler i baklemmene. Disse endringene besto av varierende grad av blekhet av muskelgrupper. Subepicardiale og subendokardiale blødninger var tilstede i hjertene til alle berørte storfe. Histologisk segmental degenerativ myopati av tverrstripet muskel var til stede i alle tilfeller og hadde en multifokal polyfasisk eller monofasisk karakter. Myokardiale (3/23), hepatiske (3/13), renale (3/10) og milt (1/6) mikroskopiske lesjoner ble observert av og til. Myokardlesjoner var milde og besto av vakuolering av kardiomyocytter eller fokal fibrose. Leverforandringer besto av diffus hepatocelulær vakuolisering, cytosegrosomer i hepatocytter og individuell hepatocellulær nekrose. Nyrer hadde vacuolar degenerasjon av tubulær epitel assosiert med acidophilic kaster (proteinose) i tubular lumina. I milten var det merket nekrose av lymfocytter av den hvite massen. Ingen histologiske endringer ble funnet i hjernen til 13 berørte storfe. Dataene fra denne studien tyder på at kaffe senna forgiftning er en viktig dødsårsak hos storfe i sør-Brasil.
Indeks vilkår: sykdommer i storfe, sykdommer i tverrstripet muskler, plante forgiftning, kaffe senna, senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, giftige planter.
abstract
Seksten utbrudd Av Senna occidentalis (fedegoso) forgiftning hos storfe Fra Rio Grande do sul ble gjennomgått. De aller fleste utbruddene (75%) forekom hos voksne storfe som beiter i løpet av høsten og vinteren, med 50% av utbruddene I Mai, noe som viser en bemerkelsesverdig sesongmessighet. Dødeligheten varierte fra 4,2% til 55,2% , og storfe døde 2 dager til to uker etter å ha vist kliniske tegn, inkludert tørr avføring (av og til diare), muskelsvakhet, motvilje mot å bevege seg, tachypnea, ustabilitet i bekkenet med knipetang, skjelvinger i musklene i lår, nakke og hode; hengende ører, sternal liggesår, lateral liggesår og død. Myoglobinuri, preget av mørk rød eller svart urin, ble regelmessig funnet hos storfe som ble rammet av beite, men ikke hos de som ble beruset ved å innta mat forurenset med plantens frø. Serumkreatinfosfokinaseaktivitet var markert forhøyet. De viktigste makroskopiske endringene observert i 23 nekropsi involverte skjelettmuskulaturen i bekkenlemmene. Disse endringene besto av varierende grad av blekhet i muskelgrupper. Subepicardiale og subendokardiale blødninger oppstod i hjertene til alle berørte storfe. Histologisk degenerativ myopati striated muskler var til stede i alle tilfeller, og hadde en monofasisk eller polyfasisk multifokal karakter. Mikroskopiske lesjoner i myokardiet (3/23), lever (3/13), nyre (3/10) og milt (1/6) ble av og til observert. Myokardlesjoner var diskrete og besto av kardiomyocyttvakuolisering eller fokal fibrose. Hepatocellulære lesjoner besto av diffus vakuolisering, cytosegrosomdannelse og individuell nekrose. I nyrene var det vakuolær degenerasjon av det rørformede epitelet assosiert med eosinofile sylindere (proteinose) i det rørformede Lumen. I milten var det merket nekrose av hvite masselymfocytter. Ingen endringer ble funnet i den histologiske undersøkelsen av hjernen hos 13 berørte storfe. Dataene fra denne studien tyder på at fedegosoforgiftning er en viktig dødsårsak hos storfe i sør-Brasil.
indeksering vilkår: Doen ④as de bovinos, doenç som er mú i tillegg, intoxica hryvo por plantas, fedegoso, senna Occidentalis, fabaceae, Caesalpinioideae, plantas tó.
INNLEDNING
Senna occidentalis (kaffe senna), Fabaceae, Caesalpinioideae, tidligere Cassia occidentalis, er en årlig busk 40-80cm høy, med elliptiske spisse mørkegrønne blader og lyse gylne gule blomster( Barros 1993); frø pods er grønne med tverrgående brune barer når umodne og brune når modne og tørre (O ‘ Hara et al . 1969). Det spirer på våren og blomstrer tidlig på sommeren. Bøssene er buede med ekstremiteter vendt oppover(Fig.1) og frøene er trekantede med ca 0,5 cm i hovedlengden. S. occidentalis finnes i beite, fruktbar jord, langs veien marginer og som en forurensning luke av avlinger som soyabønner, mais Og durra (Schmitz & Denton 1977, Colvin et al. 1986, Flory et al. 1992).
inntak Av s. occidentalis er rapportert hos flere dyrearter som induserer en sykdom karakterisert hovedsakelig av degenerativ myopati og kardiomyopati. Spontane tilfeller av toksikoen er rapportert hos storfe Fra Texas (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967) og sør-Brasil (Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999), griser (Colvin Et al. 1986, Martins et al. 1986) og hester (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) og forgiftningen har blitt eksperimentelt produsert hos storfe (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer et al. 1967, Les et al. 1968, O ‘ Hara et al. 1969, O ‘ Hara et al. 1970, Rogers et al. 1979, Barros et al. 1990), griser (Colvin Et al. 1986, Martins et al. 1986, Flory et al. 1992, Rodrigues et al. 1993), hester (Moussu 1925, Martin et al. 1981, Irigoyen et al. 1991), sauer og geiter (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman et al. 1982, Barbosa-Ferreira et al. 2010), fjærkre (Simpson et al. 1971, Graziano et al. 1983, Hebert et al. 1983, Flory et al. 1992, Haraguchi et al. 1998, 2003, Hueza et al. 2007) og kaniner (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, O ‘ Hara & Pierce 1974a,b, Tasaka et al. 2000). Gjentatte årlige utbrudd av en akutt multisystemisk sykdom (hepatomyoencefalopati syndrom) som påvirker små barn I India, har blitt tilskrevet inntak Av s. occidentalis frø (Vashishtha et al. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008). Frø er den mest giftige delen av planten (Henson & Dollahite 1966, Martin et al. 1981), men pods, blader og stengler er også giftige (Mercer et al. 1967). Toksinet I s. occidentallis ansvarlig for myodegenerasjon er ikke definitivt identifisert, selv om rapporterte kandidater inkluderer N-metylmorfolin (Kim Et al. 1971), et giftig alkaloid (O ‘ Hara et al. 1969), oxymethylanthraquinone (O ‘ Hara et al. 1969) og et polært molekyl, sannsynligvis proteinholdig (Hebert et al. 1983). Mer nylig ble dianthroene identifisert som en anthra-kinon-avledet forbindelse I s. occidentalis frø (Hara-guchi et al. 1996) og det ble påvist at denne forbindelsen kan forårsake mitokondriell skade assosiert myopati (Calore et al. 1997).
det er få rapporter om spontan forgiftning Av s. occidentalis hos storfe (Henson et al. 1965, Pierce Og O ‘ Hara 1967, Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999) og det er også bevis på at den kliniske sykdommen som skyldes eksperimentelt indusert forgiftning, varierer i noen aspekter fra det som observeres i den naturlig forekommende sykdommen (O ‘ Hara et al . 1969). Dette papiret rapporterer epidemiologiske, kliniske og patologiske data hentet fra filer av 16 spontane utbrudd Av s. occidentalis forgiftning hos storfe diagnostisert ved vårt laboratorium i løpet av de siste 23 årene.
MATERIALER og METODER
nekropsy-filene Til Laborat@rio De Patologia Veterinurri (LPV) ved Universidade Federal De Santa Maria (UFSM), Santa Maria, sør-Brasil, ble gjennomgått på jakt etter tilfeller Av Senna occidentalis-forgiftning hos storfe. Tidsperioden omfattet av denne anmeldelsen var fra 1987 (da det første utbruddet av kaffesennaforgiftning ble diagnostisert hos storfe ved LPV) Til Mai 2010. Data hentet fra filene inkluderte epidemiologiske funn som tid på året utbruddet skjedde, type mating(f. eks. Dess, nekropsy filer ble gjennomgått for kliniske tegn, klinisk forløp av sykdommen, nekropsy funn og histopatologi. Recuts ble gjort på lagrede parafinblokker og histopatologiske funn ble gjennomgått i hvert tilfelle.
Seksten utbrudd av kaffe senna forgiftning hos storfe var på fil PÅ LPV/UFSM OG de ble nummerert for denne studien formål i kronologisk rekkefølge fra 1-16. Kriteriene for diagnosen var de typiske kliniske tegnene (inkludert klinisk patologi i noen tilfeller) observert under besøk på stedet på de berørte gårdene av EN av forfatterne (CSLB), bevis på at planten eller dens frø blir konsumert av berørt storfe og typiske brutto-og histopatologiske endringer observert på nekropsiert storfe. På hvert utbrudd ble minst en nekropsi utført i feltet; men fire nekropsi ble utført i utbrudd # 1, to nekropsi ble utført både i utbrudd # 3 og 6, og 3 nekropsi ble utført i utbrudd # 5; det vil si at totalt 23 nekropsi ble utført i berørte storfe av 16-utbruddene. Histologisk undersøkelse inkluderte flere organer (Tabell 1) og inkluderte alltid hjerte og ulike grupper av skjelettmuskler.
RESULTATER
Tolv Av de 16 utbruddene (75%) av Senna occidentalis forgiftning skjedde hos storfe på beite (Tabell 2) i felt som ble brukt i fjor for soyabønner, og mindre vanlig, mais og ris avlinger. S. occidentalis er en vanlig inntrenger av slike felt etter at soyabønnen er høstet. Alle utbrudd skjedde fra Midten Av Høsten til Midten Av Vinteren (April-juli) og halvparten av dem (8/16) skjedde I Mai, vanligvis etter den første frosten eller etter de første kule dagene. Storfe involvert i utbruddene var for det meste voksne, men kalver under 1 år (1/16) og år gamle kalver (2/16) ble noen ganger påvirket. Dødeligheten varierte fra 4,2% til 55,2%. Morbiditet og dødelighet var umulig å beregne nøyaktig siden mildt påvirket storfe som gjenvunnet kunne være vanskelig å oppdage. Men generelt var utvinningen uvanlig, og når en bovin ble liggende, døde den til slutt etter et klinisk kurs som varte fra 2 dager til 2 uker.
Kliniske tegn var like hos storfe fra alle utbrudd og inkluderte tørr avføring, muskelsvakhet, motvilje mot å bevege seg, tachypnea, ustabilitet (svaiende) i baklemmene med draging av tærne, skjelvinger i musklene i lårene, nakken og hodet, øredråper, sternal tilbakelent, lateral tilbakelent og død. I utbrudd # 1 var diare det første kliniske tegnet. I utbrudd # 1 og 11 ble noen storfe syk og døde selv 1-2 uker etter at de hadde blitt fjernet fra kilden til den giftige planten. Etter forutsatt lateral recumbency, storfe forble våken og ville drikke og spise hvis vann og mat ble gjort tilgjengelig.
Myoglobinuri preget av en mørk rød eller svart misfarget urin (Fig.2) var en konsekvent funn i storfe påvirket på beite, men ikke i de forgiftet av rasjon forurenset med kaffe senna bønner. I utbrudd # 1 serum prøver av 3 storfe ble testet for kreatinfosfokinase (CK) aktivitet som var 1,213 ui / dl; 54,047 ui / dl; og 14,787 ui / dl (normal = 65ui / dl) og aspartattransaminase ble bestemt i serum av en kalv som 170ui / dl (normal 60-150ui/dl). I utbrudd # 10 serum ck aktivitet målt i en ku på dagen for sin død var 30, 427ui / dl.
Hoved brutto endringer involvert skjelettmuskulaturen i baklemmene. Disse endringene besto av varierende grad av blekhet som resulterte i en subtil eller markert misfarging som involverer en del av en muskel, en hel muskel eller flere muskler. Noen involverte muskler virket litt blekere enn normalt(Fig.3), mens andre berørte muskler i samme eller i andre dyr hadde et uttalt fiskekjøttaspekt (Fig.4). Grovt de mest berørte musklene var quadriceps femoris, semitendinosum, semimebranosum, adductor, sartorius og pectineus. Subepicardial og subendokardiale blødninger var tilstede i hjertene til alle berørte storfe og bleke områder av misfarging ble observert i myokard i ett tilfelle. Nyrer hadde en normal farge selv i de flere tilfellene der mørk rød eller svart urin ble observert.
Histologisk var en segmental degenerativ myopati av striated muskler tilstede i alle tilfeller, den akutte fasen besto av hovne hyalinzed fibre som utviklet seg til foccular hyaline kontraktile muskelelementer omsluttet av sarcolemma-hylsene (Fig.5). Berørte fibre ble interkalert med normale. I mer avanserte lesjoner fant regenerative endringer sted med invasjon av de berørte fibrene ved makrofager og spredning av satellittceller (Fig.6). Tverrstripet muskel hadde en multifokal fordeling og kunne være monofasisk (4/23) eller polyfasisk (19/23). Selv om muskler i bakre lemmer ble konsekvent påvirket, ble det også observert lesjoner i flere andre muskelgrupper, som skulder, membran, intercostals og mastigatories.
Histologiske myokardlesjoner ble funnet i færre tilfeller (3/23) og var milde eller fokale. I to tilfeller var det vakuolering av kardiomyocytter(Fig.7) og i en annen ble multifokal fibrose av myokardiet observert (Fig.8). I flere hjerter av berørte storfe har individuelle kardiomyocytter eller klynger av denne cellen en acidofil cytoplasma og en piknotisk kjerne. Men disse endringene ble vurdert gjenstander eller ikke-relaterte lesjoner siden identiske funn ble observert i myokard av de fleste av storfe som dør av ulike årsaker og er nekropsied på vårt laboratorium.
Hepatiske histologiske endringer ble observert i tre av åtte tilfeller der dette organet ble undersøkt; lesjoner besto av diffust vakuolerte hepatocytter, individuell hepatocellulær nekrose; i tillegg i cytoplasma av leverceller var det eosinofile hyalinproteinholdige inneslutninger (cytosegrosomer) (Fig.9). I de 10 tilfellene hvor nyrene ble histologisk undersøkt, ble lesjoner funnet i tre og besto av vakuolær degenerasjon av epitelceller som danner nyretubuli assosiert med acidofile kaster (proteinose) i tubulær lumina (Fig.10). Milten ble histologisk undersøkt i seks tilfeller, og i en var det merket nekrose av lymfocytter av den hvite massen (Fig.11). Ingen histologiske endringer ble funnet i hjernen hos 13 berørte storfe.
DISKUSJON
resultatene av denne studien indikerer At Senna occidentalisforgiftning er en viktig dødsårsak hos storfe i sør-Brasil, og at dødeligheten kan være så høy som 55%. Noen epidemiologiske data fra studien av disse 16 utbruddene bør være nyttige i feltdiagnosen av denne tilstanden. Sykdommen har en bestemt sesongmessighet som strekker seg fra April til juli (Høst Og Vinter) med de fleste tilfeller i Mai. Den samme sesongmessigheten er beskrevet FRA USA hvor tilfeller av toksikoen ses hos storfe vanligvis etter frost (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967). Kaffe senna forgiftning var, av og store, mest vanlig i storfe på beite. Sjeldnere rus var forbundet med forurenset korn rasjon matet til storfe; i ett tilfelle sorghum korn ble forurenset av bønner kaffe senna og i ytterligere to tilfeller giftige bønner var til stede i avviser av soyabønner avlinger. I en anledning eieren hakket grønne står Av s. occidentalis og matet dem til storfe; denne formen for forgiftning hos storfe har tidligere blitt rapportert i forhold Til S. obtusifolia toxicosis (Nicholson et al. 1977, McCormack & Neisler 1980).
et annet interessepunkt er at sykdommen forekommer hovedsakelig hos voksne storfe, et faktum som bidrar til å skille denne toksikoen fra ernæringsmessig myopati forårsaket av Vitamin E og selenmangel, og som hovedsakelig påvirker ung bestand (Barros et al. 1988).
de viktigste grove lesjonene av kaffesennaforgiftning hos storfe er blekhet i skjelettmuskulatur, spesielt i bakbenet, selv om det histologisk kan påvises at skjelettmuskulaturdegenerasjonen er utbredt og påvirker ulike muskelgrupper i kroppen. Selv om muskel lesjon i kaffe senna forgiftning er beskrevet som en typisk monofasisk multifokal myopati (Van Vleet & Valentine 2007), i de fleste tilfeller av denne studien lesjonene var en polyfasisk multifokal myopati. Patologisk klassifisering av muskelnekrose kan beskrives som monofasisk og polyfasisk; monofasiske lesjoner er av samme varighet, som indikerer en enkelt fornærmelse. Polyfasiske lesjoner indikerer en pågående degenerativ prosess (Valentine & McGavin 2007). En multifokal monofasisk lesjon kan representere et toksin som blir matet ved en anledning; men i tilfeller ble gjentatt inntak av kaffe senna oppstått, nye lesjoner (segmental nekrose) ville danne samtidig som regenerering finner sted resulterer i en multifokal og polyfasisk sykdom, som var tilfelle i de fleste tilfeller i denne studien.
i s. occidentalis toxicosis kan bleke striper forekomme i hjertemuskelen hos enkelte storfe, spesielt i venstre ventrikkel, under serøs overflate (Schmitz & Denton 1977). Men det er anerkjent at degenerasjon er mindre alvorlig og mindre omfattende i hjertemuskelen enn i skjelettmuskulatur (Pierce & O ‘ Hara 1967) og faktisk hjerte lesjoner er ikke nevnt i flere rapporter om spontan s. occidentalis forgiftning hos storfe (Henson Et al 1965, Henson & Dollahite 1966, Barth et al. 1994, O ‘ Hara et al. 1969, Barros et al. 1999). Hjertelesjoner ble funnet i tre storfe i denne rapporten. I to tilfeller lesjoner besto av vacuolation av fiber sarcoplasma på en måte svært lik det som er beskrevet i en rapport som studerte hjerte lesjoner av storfe eksperimentelt forgiftet Av s. occidentalis (Les et al . 1968). Imidlertid var lesjonene observert i våre tilfeller milde. Leverlesjoner observert Ved s. occidentalis-forgiftning hos storfe bør derfor ikke anses som sekundære til kongestiv hjertesvikt. Våre data indikerer at hjertelesjoner ikke er en importfunksjon ved kaffesennaforgiftning hos storfe, og at de ikke kan holdes ansvarlige for leverskader. Denne ideen er støttet opp av andre rapporter som ikke tilskriver hjertesvikt i kaffe senna forgiftning hos storfe til hjerteinfarkt degenerasjon; i en av disse rapportene (O ‘ Hara et al. 1969) endringene i elektrokardiogrammer (EKG) ble bare observert terminalt hos storfe med markert økning i serum K+ konsentrasjon, og det ble konkludert med at ENDRINGENE I EKG i stor grad var et resultat av hyperkalemi, snarere enn effekten av noen plantetoksin på myokardiet. Videre er typen og fordelingen av hepatocellulær degenerasjon funnet i våre tilfeller kompatible med en direkte hepatotoksisk effekt av noe giftig prinsipp i planten. Årsaken til at bare tre av 13 undersøkte lever hadde degenerative lesjoner, kan skyldes en doseavhengig effekt. Det er tegn på at en høy inntak er viktig i utviklingen av leverskader. Slike priser er sannsynligvis sjelden oppnådd under naturlige omstendigheter (Rowe et al. 1987). Interessant er det faktum at lesjoner funnet i lever av storfe fra denne studien ligner de som er beskrevet hos barn ved et uhell beruset av kaffe senna bønner (Vashishtha et al. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008).
Mørk rød eller svart urin er et vanlig funn i storfe forgiftet Av s. occidentalis på beite (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) og denne påstanden er bekreftet av våre funn. Denne endringen forklares av den omfattende muskelskaden med påfølgende frigjøring av myoglobin i sirkulasjonssystemet; siden nyretærskelen til myoglobin er lav, vil den spyle ut i urinen (Mercer et al . 1967). Nyrelesjoner observert i tilfeller av senna-toksisose kan tilskrives myoglobinuri. Selv om verken hemoglobin eller myoglobin er et primært nefrotoksin, kan de bidra, ved andre mekanismer, som hypotensjon, til nyrelesjoner (Maxie & Newman 2007). I en rapport (Mercer Et al. 1967) det ble påvist at både myoglobin og hemoglobin er ansvarlig for urin misfarging i senna toxicosis og at hemoglobin ville oppstå fra nyreblødninger.
miltlesjoner, karakterisert ved follikulær lymfocyttnekrose, ble observert i ett av seks tilfeller av denne rapporten. Det er ikke mulig å konkludere med at dette er relatert til virkningene av anlegget, men det er verdt å merke seg at i en rapport av kaffe senna forgiftning hos storfe milten hadde en “liten mengde” av perifollicular nekrose og mild infiltrasjon av polymorfonukleære leukocytter (Henson & Dollahite 1966).
Senna bønne toxicosis hos barn (Vashishtha et al. 2007a ,b, Panwar & Kumar 2008) er assosiert med hjernelesjoner som mild spongiose med fokal gliose (Vashishtha et al. (2007a). Ingen lesjoner ble funnet i hjernen hos 10 berørte storfe undersøkt i denne studien.
aknowledge.- Forfatterne takker Dr. Raquel R. Rech for teknisk assistanse med fotomikrografene.
Barbosa-Ferreira M., Pfister J. A., Gotardo A. T., Maiorka Pc & Gó S. L. 2010. Intoxikasjon Av senna occidentalis frø i gravide geiter: Prenatal og postnatal evaluering. Exp. Toxicol. Pathol. (I publikasjon)
Barros C. S. L. 1993. Planteforgiftninger som påvirker muskelsystemet, P. 201-203. I: Riet-Correa F., Mé M. C. & Schild Al (Eds), planteforgiftning og Mykotoksikose hos husdyr. Sørlige halvkule Av Brasil, Pelotas.
Barros C. S. L., Barros S. S., Santos M. N. & Metzdorf L. L. 1988. Nærings myopati i storfe I Rio Grande do sul. Pesq. Veterinær. BH. 8:51-55.
Barros C. S. L., Pilati C., Andujar M. B., Graaç D. L., Irigoyen L. F., Lopes S. T. & Santos C. F. 1990. Intoksikasjon Av Cassia occidentalis (Ben. Caes.) i storfe. Pesq. Veterinær. BH. 10:47-58.
Barros C. S. L., Ilha M. R. S., Bezerra Jr P. S., Langhor I. M. & Kommers G. D. 1999. Forgiftning Av Senna occidentalis (Leg. Cæsalpinoideae) i storfe på beite. Pesq. Veterinær. BH. 19:68-70.
Barth A. T., Kommers G. D., Salles M. S., Wouters F. & Barros C. S. L. 1994. Kaffe senna (Senna occidentalis) forgiftning hos storfe. Veterinær. Human Toxicol. 36:541-545.
Brocq-Rousseau & Bruere S. 1925. Ulykker mortels sur des cheveaux a la graine de Cassia occidentalis L. Compt. Rive. Soc. Biol. 92:555-557.
Calore E. F., Cavalieri M. J., Haraguchi M., Gó S. L., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. F. & Calore N. M. P. 1997. Eksperimentell mitokondriell myopati indusert av kronisk forgiftning Av senna occidentalis frø. J. Neurol. Sci. 146:1-6.
Colvin B. M., Harrison L. R., Sangster L. T. & Gosser H. S. 1986. Cassia occidentalis toxicosis i voksende griser. J. Am. Veterinær. Med. Assoc. 189:423-426.
Dollahite J. W. & Henson I. B. 1965. Giftige planter som etiologisk middel av myopatier hos dyr. Er. J. Vet. Res. 26: 749-752.
Dollahite J. W., Henson I. B. & Husholder G. T. 1964. Kaffe senna (Cassia occidentalis) forgiftning hos dyr. Tex. Agric. Exp. Stn Progr. Rep. 2318, Texas A & M Universitet. 2p.
Flory W., Spainhour C. B., Colvin B. & Herbert C. D. 1992. Toksikologisk undersøkelse av en feed korn forurenset med frø av plantearter Cassia. J. Vet. Diagn. Investere. 4:65-69.
Graziano M. J., Flory W., Seger C. L. & Hebert C. D. 1983. Effekter Av Et Cassia occidentalis ekstrakt i den innenlandske kyllingen (Gallus domesticus). Det har jeg. J. Vet. Res. 44: 1238-1244.
Haraghuchi M., G ④niak S. L., Dali M. L. Z, Formignone F. & Raspatini P. C. 1996. Bestemmelse av de kjemiske bestanddelene i de giftige fraksjonene av fedegoso (Senna occidentalis L.) 19 hryvnias Registrerte Medlemmer Av Brasileira De Qu@mica, Poç De Caldas, MG, s. 96. (Sammendrag)
Haraguchi M., Calore E. E., Dagli M. L. Z., Cavaliere M. J., Calore N. M. P. Weg, R., Raspantini P. C. & Gó S. L. 1998. Muskelatrofi indusert i broiler kyllinger av deler Av Senna occidentalis frø. Veterinær. Biff. Commun. 22:265-271.
Harahuchi M., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. & Gó S. L. 2003. Effekten av lave doser Av Senna occidentalis frø på broiler kyllinger. Veterinær. Biff. Commun. 27:231-238.
Hebert C. D., Flory W., Seger C. & Blanchard R. E. 1983. Foreløpig isolering av et myodegenerativt giftig prinsipp Fra Cassia occidentalis. Er. J. Vet. Res. 44: 1370-1374.
Henson I. B. & Dollahite J. W. 1966. Giftig myodegenerasjon i kalver produsert av eksperimentell Cassia occidentalis forgiftning. Er. J. Vet. Res. 27: 947-949.
Henson I. B., Dollahite J. W., Broer C. H. & Rao R. R. 1965. Myo-degenerasjon i storfe beite Cassia arter. J. Am. Veterinær. Med. Assoc. 147:142-145.
Hueza I. M., Latorre A. O., Raspantini Pcf, Raspantini L. E. R., Mariano-Souza D. P., Guerra J. L. & Gó S. L. 2007. Effekt Av s. occidentalis i kjøttkyllinger. J. Vet. Med. A, Physiol. Pathol. Clin. Med. 54:179-185.
Irigoyen L. F., Grauç D. L. & Barros C. S. L. 1991. Intoxicaçã eksperimentell av cassia Occidentalis (leg. Caes.) i eqü Pesq. Veterinær. BH. 11:35-44.
Kim H. L., Camp B. J. & Grigsby R. D. 1971. Isolering av en metylmorfolin fra frøene Til Cassia occidentalis L. (Coffee Senna). J. Agric. Matkjem. 19:198-199.
Martin B. W., Terry M. K., Broer C. H. & Bailey Jr E. M. 1981. Toksisitet Av Cassia occidentalis i hesten. Veterinær. Hum. ToxicoI. 23:416-417.
Martins E., Martins V. M. V., Riet-Correa F., Soncini R. A. & Paraboni S. V. 1986. Intoxica ④o av Cassia Occidentalis (leguminosae) ogí. Pesq. Veterinær. BH. 6:35-38.
Maxie M. G. & Newman Sj 2007. Urinsystem, pigmentære endringer, s.475. I: Maxie M. G. (Red.), Jubb, Kennedy, Og Palmers Patologi Av Husdyr. Vol.2. 5.utg. Saunders Elsevier, Philadel-phia.
McCormack J. E. & Neisler W. E. 1980. Cassia obtusifolia (sicklepod) toksisitet i en melkebesetning. Veterinær. Med., Liten Anim. Clin. 75:1849-1851.
Mercer H. D., Neal Fc, Himes J. A. & Edds G. T. 1967. Cassia occidentalis toxicosis hos storfe. J. Am. Veterinær. Med. Assoc. 151:735-741.
Moussu R. 1925. L ‘ integroxication par le graines de Cassia occidentalis L. er på grunn av et une toxalbumin. Compt. Rive. Soc. Biol. 92:862-863.
Nicholson S. S., Thorton J. T. & Rimes Jr A. J. 1977. Toksisk myopati hos melkekyr forårsaket Av Cassia obtusifolia i greenchop. Bovine Pract. 12:120.
O ‘ Hara Pj & Pierce K. R. 1974a. en giftig myopati forårsaket Av Cassia occidentalis. I. Morfologiske studier på forgiftede kaniner. Veterinær. Pathol. 11:97-109.
O ‘ Hara Pj & Pierce K. R. 1974b. en giftig kardiomyopati forårsaket Av Cassia occidentalis. Ii. Biokjemiske studier i forgiftede kaniner. Veterinær. Pathol. 11:110-124.
O ‘ Hara P. J., Pierce K. R. & Les W. K. 1969. Degenerativ myopati assosiert Med inntak Av Cassia occidentalis L.: Kliniske Og patologiske trekk ved eksperimentelt indusert sykdom. Er. J. Vet. Res. 30: 2173-2180.
O ‘ Hara Pj, Pierce K. R., Les W. K. 1970. Effekter av vitamin e og se1enium på Cassia occidentalis forgiftning hos storfe. Er. J. Vet. Res. 31: 2151-2156.
Panwar R. S. & Kumar N. 2008. Cassia occidentalis toksisitet forårsaker tilbakevendende utbrudd av hjernesykdom hos barn I Saharanpur. Indian J. Med. Res. 127: 413-414.
Pierce K. R. & O ‘ hara P. J. 1967. Giftig myopati i Texas storfe. Southwestern Vet. 20:179-183.
Les W. K., Pierce K. R. & O ‘ hara P. J. 1968. Ultrastrukturelle lesjoner av akutt giftig kardiomyopati av storfe. Lab. Investere. 18:227-231.
Rodrigues U., Riet-Correa F. & Mores N. 1993. Eksperimentell forgiftning hos griser med lave konsentrasjoner Av senna occidentalis. Pesq. Veterinær. BH. 13:57-66.
Rogers R. J., Gibson J. & Reichman K. O. 1979. Toksisiteten Av Cassia occidentalis for storfe. Aust. Veterinær. J. 55: 408-412.
Rowe L. D., Corrier D. E., Reagor J. C. & Jones L. P. 1987. Eksperimentelt indusert Cassia roemeriana forgiftning hos storfe og geiter. Er. J. Vet. Res. 48: 992-997.
Schmitz D. G. & Denton J. H. 1977. Senna bønne toksisitet hos storfe. Sør-vestlige Vet. 30:165-170.
Simpson C. F., Damron B. L. & Harms R. H. 1971. Giftig myopati av kyllinger matet Cassia occidentalis frø. Avian Dis. 15:284-290.
Suliman H. B., Wasfi I. A. & Adam S. E. I. 1982. Toksisiteten Av Cassia occidentalis til geiter. Veterinær. Hum. Toxicol. 24:326-330.
Tasaka A. C., Weg R., Calore E. E., Sinhorini I. L., Dagli M. L. Z., Haraguchi M. & Gó S. L. 2000. Toksisitetstesting Av Senna occidentalisfrø hos kaniner. Veterinær. Res. Commun. 24:573-582.
Valentine B. A. & McGavin Md 2007. Skjelettmuskulatur, nekrose og regenerering p.985-989. In: McGavin Md & Zachary Jf (Eds), Patologisk Grunnlag For Veterinær Sykdom. 4.utg. Mosby Elsevier, St. Louis.
Av Vleet J. F. & Valentine B. A. 2007. Cassia spp. toksisitet, s.245-247. I. Maxie M. G. (Red.), Jubb, Kennedy, Og Palmers Patologi Av Husdyr. Vol.3. 5.utg. Saunders Elsevier, Philadelphia.
Vashishtha Vm, Nayak Nc, John Tj & Amod K. 2007a. Tilbakevendende årlige utbrudd av et hepato-myo-encefalopati syndrom hos barn i vestlige Uttar Pradesh, India. Indian J. Med. Res. 125:523-533.
Vashishtha Vm, Amod K., John Tj & Nayak Nc 2007b. Cassia occidentalis forgiftning som den sannsynlige årsaken til hepatomyoencefalopati hos barn i vestlige Uttar Pradesh. Indian J. Med. Res. 125: 756-762.
