Acute nierbeschadiging: complicaties geassocieerd met Acute nierbeschadiging

heeft deze patiënt complicaties geassocieerd met acute nierbeschadiging?

Inleiding

Acute nierbeschadiging (AKI) wordt vaak geassocieerd met systemische complicaties, waaronder volumeoverbelasting; elektrolyten-en zuur-base stoornissen, in het bijzonder hyponatriëmie, hyperkaliëmie en metabole acidose; voedings-en gastro-intestinale stoornissen; bloedarmoede en bloedende diathesen, en een verhoogd risico op infectie. Het is vaak moeilijk, nochtans, om complicaties met betrekking tot AKI per se van die met betrekking tot de onderliggende oorzaak van AKI te onderscheiden.

welke tests moeten worden uitgevoerd?

zie de reviews van specifieke voorwaarden hieronder voor eventuele geschikte tests.

hoe moeten patiënten met complicaties geassocieerd met AKI worden behandeld?

volumeoverbelasting

verstoringen van volumehomeostase komen zeer vaak voor in de omgeving van AKI. Hoewel de efficiënte intravasculaire volumedepletie een gemeenschappelijke bijdragende factor in de ontwikkeling van AKI is is het een ongewone complicatie van AKI. Volumedepletie als gevolg van nierzout-en waterverspilling ontwikkelt zich af en toe bij patiënten met niet-oligurische AKI; vaker kan het zich ontwikkelen tijdens herstel van acute tubulaire necrose (ATN), wanneer patiënten polyurisch kunnen worden, of na verlichting van urinewegobstructie, wanneer een post-obstructieve diurese kan optreden.

in tegenstelling tot volumedepletie is volumeoverbelasting een veel voorkomende complicatie van AKI, in het bijzonder bij patiënten met oligurische of anurische AKI. Volumeoverbelasting kan zich ontwikkelen als gevolg van volumereanimatie bij patiënten met hypotensie of kan gerelateerd zijn aan onderliggende hart-of leveraandoeningen. Volumeoverbelasting ontwikkelt zich vaak als gevolg van verplichte intraveneuze infusies (bijv. antibiotica, vasopressoren of andere medicijnen) die nodig zijn voor ondersteunende zorg of geassocieerd met voedingsondersteuning in de setting van verminderde urineproductie; volumeoverbelasting wordt vaak verergerd door de toediening van overmatige volumes “onderhoud” intraveneuze vloeistoffen.

recente gegevens suggereren dat volumeoverbelasting een significante risicofactor is voor mortaliteit bij patiënten met AKI. In één studie hadden patiënten met een positieve vochtbalans ten tijde van de start van de niervervangingstherapie van >10% van het lichaamsgewicht een ongeveer 2-voudige toename van het mortaliteitsrisico in vergelijking met patiënten met minder dan 10% vochtaanwinst.

bij niet-gedialyseerde patiënten was de kans op overlijden geassocieerd met >10% vochtaanwinst 1,36. Bij pediatrische patiënten ging vochtaanwinst van > 20% van het lichaamsgewicht ten tijde van de start van continue niervervangingstherapie gepaard met een mortaliteit van 65,6% vergeleken met 29,4% bij patiënten met <10% vochtoverbelasting.

diagnose

volumeoverbelasting is een klinische diagnose.Klinische bevindingen kunnen zijn::

• perifeer oedeem

• pulmonale vasculaire congestie / longoedeem

• ascites

• pleurale effusie

• verhoogde centraal veneuze druk of pulmonale arteriële occlusie (wig) druk

Behandeling

Volume overbelasting kunnen worden behandeld door het beperken van het volume beheer in combinatie met een diureticum of ultrafiltratie tijdens nierfunctie vervangende therapie. Luswerkende diuretica zoals furosemide kunnen alleen of in combinatie met metolazon of een thiazidediureticum worden gebruikt.

prognose

hoewel observationele studies hebben gesuggereerd dat toediening van diuretica bij acute nierbeschadiging geassocieerd is met een verhoogd sterfterisico, werd dit risico voornamelijk gezien bij patiënten die niet reageerden op de behandeling met diuretica.

in een post-hoc analyse van gegevens uit de Fluid and Catheter Treatment Trial (FACTT) werd diuretische therapie geassocieerd met een verbeterde overleving bij patiënten met acute nierbeschadiging in de setting van acute longbeschadiging. Dit voordeel bleek te worden gemedieerd door het bereiken van een negatieve vochtbalans

we raden een studie met diuretica aan om vochtmanagement te vergemakkelijken bij patiënten met een vol of overbelast volume met oligurisch acuut nierletsel. Als de patiënt niet reageert op een behandeling met hoge doses diuretica, dient verdere behandeling met diuretica onderbroken te worden. Bij patiënten die niet reageren op diuretica of die een progressieve volumeoverbelasting ontwikkelen ondanks diuretische therapie

Kaliumstoornissen

hyperkaliëmie is een veel voorkomende complicatie van acute nierbeschadiging, vooral bij oligurische AKI.

serumkalium neemt gewoonlijk toe met 0.5 mmol / l per dag bij oligurische patiënten als gevolg van de verplichte kaliuminname bij een verstoorde renale kaliumuitscheiding

hyperkaliëmie kan worden verergerd door efflux van kalium uit het intracellulaire compartiment als gevolg van;

• coexistant metabole acidose

• hyperglykemie of andere hyperosmolar staat

Ernstige hyperkaliëmie kan het gevolg zijn van cell lysis bij acute kidney injury ontwikkelt zich in de instelling van

• rabdomyolyse

• intravasculaire hemolyse

• tumor lysis syndroom

• ernstige brandwonden

Diagnose

Milde hyperkaliëmie (<6 mmol/L) wordt meestal asymptomatisch. De ernstigste manifestatie van ernstigere graden van hyperkaliëmie is cardiale toxiciteit, met het risico op levensreddende aritmieën waaronder bradycardie, hartblok ventriculaire tachycardie, ventriculaire fibrillatie en asystole; en verminderde myocardiale contractiliteit. Elektrocardiografische manifestaties van hyperkaliëmie omvatten:

• hoogtepunt T-golven

• verlenging van het PR-interval

• P-golf afvlakken

• verbreding van het QRS-complex

• sine wave patroon van het mengen van het QRS-complex in de T-golf

Behandeling

De behandeling van hyperkaliëmie wordt kort hier samengevat; voor een meer volledige beschrijving, raadpleeg het hoofdstuk over het hyperkaliëmie. Het initiële beheer van hyperkaliëmie moet worden gebaseerd op de ernst van hyperkaliëmie en de aanwezigheid van elektrocardiografische afwijkingen.

Stap 1: Acute behandeling van hyperkalemische cardiale toxiciteit

intraveneus calcium wordt gegeven om de cardiale toxiciteit van hyperkaliëmie direct tegen te gaan. De werking treedt binnen enkele minuten in met een werkingsduur van 5 tot 15 minuten. Toediening van Calcium heeft geen directe invloed op de serumkaliumconcentratie. Intraveneus calcium dient te worden gereserveerd voor patiënten die tekenen vertonen van hyperkalemische cardiale toxiciteit

Stap 2: translocatie van kalium van het extracellulaire compartiment naar het intracellulaire compartiment

intraveneuze insuline

begint de werking gewoonlijk binnen 5 tot 15 minuten met een maximaal effect binnen 30 tot 60 minuten en een werkingsduur van 4 tot 6 uur. Intraveneuze glucose dient gelijktijdig te worden toegediend aan patiënten die geen hyperglycemie hebben om hypoglykemie te voorkomen.

catecholaminen

inhalatiealbuterol

• aanvang van de werking binnen 5 minuten met een piekeffect binnen 90 minuten

• intraveneuze bèta-agonisten zijn niet beschikbaar in de Verenigde Staten

intraveneus terbutaline

intraveneus epinefrine

Stap 3: Verbeterde kalium uitscheiden

Verhoogde renale kalium uitscheiden

-intraveneuze lisdiuretica

• alleen effectief bij niet-patiënten oliguric

Verhoogd gastro-intestinale kalium uitscheiden

-Natrium polystyreen sulfonaat als een kalium-bindende hars

• Moet gegeven worden in combinatie met een louterend agent

• Niet oraal worden toegediend bij patiënten met een ileus of ileus

• Moet met voorzichtigheid worden gebruikt bij patiënten met een onderliggende darm-of vaatziekte als gevolg om het risico van darm-ischemie/infarcering

Hemodialyse

-Hoewel kalium verwijdering kan worden bereikt verloop van tijd trager vormen van nierfunctie vervangende therapie, zoals continue venovenous hemofiltratie (CVVH) of continue venovenous hemodialyse (CVVHD), deze modaliteiten niet de snelle verlaging van de serum kalium dat nodig kan zijn bij een patiënt met een ernstige acute hyperkaliëmie

Hypokaliëmie is minder algemeen dan hyperkaliëmie bij patiënten met acute kidney injury. Hyperkaliëmie kan niet-vloeibare acute tubulaire necrose (ATN) compliceren, vooral nefrotoxische ATN veroorzaakt door aminoglycosiden, amfotericine B of cisplatine, die allemaal geassocieerd zijn met tubulaire kaliumverspilling. Hypokaliëmie kan zich ook ontwikkelen als gevolg van gastro-intestinale kaliumverliezen bij patiënten met diarree of een hoog-output enterocutane fistel

hyponatriëmie en hypernatriëmie

lichte hyponatriëmie is een veel voorkomende complicatie geassocieerd met acute nierbeschadiging. In de instelling van verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, is het vermogen van de nier om elektrolyt vrij water uit te scheiden verminderd. In de mate dat de wateropname deze verminderde maximale vrije waterexcretie overschrijdt, zal hyponatriëmie ervoor zorgen.

behandeling

hyponatriëmie bij acute nierbeschadiging is gewoonlijk mild, waarbij de serumnatriumconcentratie hoger blijft dan 125 mmol / l. Bij patiënten met ernstige AKI en meer diepgaande hyponatriëmie kan niervervangingstherapie noodzakelijk zijn.

bij patiënten met ernstige hyponatriëmie kan dialyse nodig zijn met behulp van een dialysaatoplossing met een verlaagde natriumconcentratie om de correctiesnelheid van de natriumconcentratie in serum te minimaliseren. Excessief snelle correctie van hyponatriëmie kan geassocieerd worden met de ontwikkeling van centrale pontine myelinolyse. Om deze reden kan het gebruik van tragere modaliteiten van niervervangingstherapie, zoals continue niervervangingstherapie (CRRT) of aanhoudende laagrendementdialyse (slee), de voorkeur krijgen boven conventionele intermitterende hemodialyse.

hypernatriëmie is een minder vaak voorkomende complicatie van acute nierbeschadiging, maar kan zich ontwikkelen tijdens de diuretische fase van herstel van acute tubulaire necrose (ATN) of in het kader van een post-obstructieve diurese, indien de inname van water onvoldoende is om de verliezen aan vrij water te compenseren.

zuur-Base stoornissen

metabole acidose is de meest voorkomende zuur-base stoornis geassocieerd met acute nierbeschadiging, die zich ontwikkelt als gevolg van een verstoorde excretie van de dagelijkse belasting van metabool vast zuur. Hoewel zich aanvankelijk een hyperchloremic metabolische acidose ontwikkelt, wordt het verwijden van de anionkloof vaak gezien als het resultaat van accumulatie van fosfaat, sulfaat en kleine organische anionen.De daling in plasmabicarbonaat bedraagt gewoonlijk niet meer dan 2 mmol/l per dag, tenzij een ander mechanisme wordt gesuperponeerd.

ernstige metabole acidose, vaak met een duidelijke verhoging van de anion-gap, kan optreden als gevolg van onderliggende systemische ziekte, zoals lactaatacidose als gevolg van weefselhypoperfusie, sepsis of gevorderde leverziekte, diabetische ketoacidose of toxische inslikken zoals ethyleenglycol.

metabole alkalose is een zeldzame bevinding bij acute nierbeschadiging, maar kan een te agressieve behandeling van acidemie met intraveneus bicarbonaat of verlies van maagzuur als gevolg van braken of nasogastrische drainage bemoeilijken.

complicaties van mineraal-en urinezuur-homeostase

hyperfosfatemie is een veel voorkomende complicatie van acute nierbeschadiging, die zich ontwikkelt als een direct gevolg van verminderde renale excretie. Hoewel meestal mild tot matig in ernst, ernstige hyperfosfatemie (10 mg/dL) kan zich ontwikkelen bij zeer katabole patiënten of wanneer AKI wordt geassocieerd met cellysis, zoals optreedt bij rhabdomyolyse, tumorlysissyndroom en ernstige brandwonden.

hyperfosfatemie kan gewoonlijk worden behandeld met orale fosfaatbinders; bij ernstige hyperfosfatemie kan dialyse noodzakelijk zijn, maar er is geen specifieke drempelwaarde serumfosfaatspiegel als indicatie voor dialyse.Hypocalciëmie bij AKI ontstaat als gevolg van skeletresistentie tegen bijschildklierhormoon en een verminderde nierconversie van 25-hydroxyvitamine D naar het actieve 1,25-dihydroxyvitamine D door de nieren. Bij rhabdomyolyse kan calciumopslagvorming in gewonde spieren resulteren in meer diepgaande graden van hypocalciëmie. De hypocalciëmie geassocieerd met AKI is meestal asymptomatisch en vereist geen specifieke behandeling.

symptomatische hypocalciëmie vereist behandeling met intraveneus calcium, hoewel de agressiviteit van de therapie mogelijk moet worden getemperd in de context van gelijktijdige ernstige hyperfosfatemie, aangezien calciuminfusie kan resulteren in gemetastaseerde calciumfosfaatdepositie.

het is ongebruikelijk dat zich hypercalciëmie ontwikkelt als gevolg van AKI. Vaker, wanneer hypercalciëmie aanwezig is in de setting van AKI, beide zijn een gevolg van een onderliggende ziekte, zoals multipel myeloom, of de AKI wordt gemedieerd gedeeltelijk door de hypercalciëmie. Hypercalciëmie kan zich ontwikkelen tijdens het herstel van myoglobinurische AKI bij rhabdomyolyse als calcium afgezet in gewonde spieren wordt gemobiliseerd.

lichte asymptomatische hypermagnesemie komt vaak voor bij oligurische AKI als gevolg van een verstoorde excretie van ingenomen magnesium. Ernstiger hypermagnesiëmie is meestal iatrogeen, als gevolg van parenterale toediening, zoals bij de behandeling van AKI geassocieerd met pre-eclampsie. Hypomagnesiëmie kan niet-oligurische nefrotoxische AKI geassocieerd met aminoglycosiden, cisplatine en amfotericine B compliceren. Het verspillen van magnesium door de nieren kan aanhouden, zelfs nadat de nierfunctie is hersteld.

lichte hyperurikemie komt vaak voor bij AKI als gevolg van verminderde renale urinezuur-excretie. Ernstiger verhogingen van serumurinezuur ontwikkelen zich wanneer AKI zich ontwikkelt in de setting van hypercatabolisme of cellysis. In de setting van tumorlysissyndroom ligt acute uraatnefropathie ten grondslag aan de ontwikkeling van AKI. In deze omgeving zijn de urinezuurspiegels vaak hoger dan 20 mg/dL. Meting van urinezuur in de urine:creatinine ratio kan helpen onderscheid te maken tussen hyperurikemie toe te schrijven aan nierinsufficiëntie en nierfalen toe te schrijven aan tumorlysissyndroom; in de eerste is de verhouding gewoonlijk minder dan 0,75, terwijl in de laatste de verhouding typisch groter is dan 1,0.

gastro-intestinale en nutritionele complicaties

de belangrijkste gastro-intestinale complicaties geassocieerd met acute nierbeschadiging omvatten anorexie, misselijkheid en braken en bloedingen in het bovenste deel van het maagdarmkanaal, voornamelijk veroorzaakt door stresszweren en gastritis.

acuut nierletsel wordt herkend als een hypercatabole toestand, maar het precieze mechanisme voor de hypercatabole toestand is niet bekend. Een verscheidenheid van factoren waaronder de hypercatabole aard van onderliggende aandoeningen (bijvoorbeeld sepsis, rhabdomyolyse, trauma); hormonale stoornissen met inbegrip van verhoogde niveaus van glucagon, catecholamines, groeihormoon en cortisol en insulineresistentie; en acute uremie per se, die is geassocieerd met accumulatie van proteasen in het bloed.

als gevolg van deze factoren kan de eiwitkatabole snelheid hoger zijn dan 1,5 tot 1,7 g/kg/dag. AKI kan ook geassocieerd worden met een verminderd koolhydraatmetabolisme met hyperglycemie als gevolg van insulineresistentie en versnelde hepatische gluconeogenese en een verminderd lipidenmetabolisme.

Adequate voedingsondersteuning dient een calorie-inname van ten minste 25 tot 30 kcal/kg per dag te leveren met een inname van eiwitten/aminozuren van 1,2 tot 15 g/kg per dag. Enterale voeding verdient de voorkeur; indien echter geen adequate voeding via de enterale weg kan worden gegeven, dient parenterale voeding te worden gegeven.Hematologische complicaties

bloedarmoede ontwikkelt zich snel in AKI en is meestal multifactorieel van oorsprong. Bevorderende factoren zijn:

• verminderde erythropoesis

• bloeden

• hemodilutie

• verminderde rode bloedcellen te overleven tijd

• het aderlaten voor bloedonderzoek

Bij patiënten met vasculitis of microangiopathic hemolytische anemie, hemolyse kan ook een belangrijke factor.

hoewel een stevige reticulocytose kan worden waargenomen na toediening van exogene erytropoëtine stimulerende middelen (ESA ‘ s), is geen voordeel met betrekking tot overleving of andere klinische resultaten aangetoond. Routinematige toediening van ESA ‘ s aan patiënten met bloedarmoede geassocieerd met AKI wordt niet aanbevolen.

Bloedingsdiathesen met verlenging van de bloedingstijd komen vaak voor. Bijdragende factoren zijn zowel trombocytopenie als trombocytendisfunctie. Ernstige coagulopathie en trombocytopenie kunnen in verband worden gebracht met gedissemineerde intravasculaire coagulatie bij patiënten met sepsis of maligniteit.

infectieuze complicaties

infectieuze complicaties komen vaak voor bij AKI, komen voor in 50 tot 90% van de gevallen van ernstige AKI en zijn goed voor 75% van de sterfgevallen. Bijdragende factoren zijn zowel defecten in de gastheerimmuunrespons, zowel als gevolg van AKI per se en onderliggende morbiditeit, als als gevolg van de meervoudige inbreuken op muccocutane barriã res (bijvoorbeeld intravasculaire katheters inclusief dialysekatheters, blaaskatheters, endotracheale intubatie voor mechanische beademing) die nodig zijn voor therapeutische behandeling van de ernstig zieke patiënt.

Wat gebeurt er met patiënten met complicaties geassocieerd met AKI?

zie discussies over specifieke complicaties.

Hoe gebruik je team care?

N. v. t.

zijn er richtlijnen voor de klinische praktijk ter informatie over de besluitvorming?

vermeld indien van toepassing. Zie ook hoofdstukken over specifieke complicaties.

Overige overwegingen

N. v. t.

Wat is het bewijs?

Prowle, JR, Echeverri, JE, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “Fluid balance and acute kidney injury”. Nat Rev Nephrol. vol. 6. 2010. PP. 107-115. (Een beknopt overzicht van de relatie tussen vochtbalans en resultaten bij patiënten met acute nierschade.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Chertow, GM, Himmelfarb, J, Ikizler, TA, Paganini, EP, Mehta, RL. “Vochtophoping, overleving en herstel van nierletsel in ernstig zieke patiënten met acute nierletsel”. Nier Int. vol. 76. 2009. PP. 422-427. (Een post hoc analyse van gegevens uit de observationele PICARD studie die een verhoogde mortaliteit bij patiënten met meer dan 10% volumeoverbelasting aantoont in vergelijking met patiënten zonder deze mate van volumeoverbelasting.)

Sutherland, SM, Zappitelli, M, Alexander, SR, Chua, AN, Brophy, PD, Bunchman, te, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, m, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, d, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Fluid overload and mortality in children received continuous renal replacement therapy: the prospective pediaric continuous renal replacement registry”. Am J Nier Dis. vol. 55. 2010. PP. 316-325. (Een retrospectieve analyse van pediatrische gegevens die een verhoogde mortaliteit aantonen geassocieerd met een toenemende ernst van volumeoverbelasting bij ernstig zieke kinderen met AKI.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, s, Chertow, GM. “PICARD Study Group: diuretica, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure”. JAMA. vol. 288. 2002. PP. 2547-2553. (Een retrospectieve post hoc analyse die een verhoogd mortaliteitsrisico aantoont na aanpassing van de tendensiteitsscore bij patiënten met AKI die met diuretica worden behandeld. Het verhoogde mortaliteitsrisico bleek echter voornamelijk te bestaan bij patiënten die niet reageerden op toediening van diuretica.)

grammen, ME, Estrella, MM, Coresh, J, Brower, RG, Liu, KD. “Vochtbalans, diuretisch gebruik en mortaliteit bij acute nierschade”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 6. 2011. PP. 966-973. (Een post-hoc analyse van gegevens uit de ARDS Network FACTT-studie, waaruit een verbeterde overleving blijkt bij patiënten met acute longbeschadiging en AKI geassocieerd met zowel negatieve vochtbalans als met diuretisch gebruik, met het voordeel van diuretica gemedieerd door het effect op de volumebalans.)

Evans, kj, Greenberg, A. “Hyperkalemia: A review”. J Intensive Care Med. vol. 20. 2005. PP. 272-290. (Een overzicht van de etiologieën en het beheer van hyperkaliëmie.)

Lameire, N, Van Biesen, W, Vanholder, R. “Electrolyte distursies and acute nier injury in patients with cancer”. Semin Nefrol. vol. 30. 2010. PP. 534-547. (Een overzicht van elektrolytenstoornissen geassocieerd met acute nierbeschadiging bij patiënten met maligniteit-geassocieerde AKI.)

Abu-Alfa, AK, Younes, A. “Tumor lysis syndrome and acute kidney injury: evaluation, prevention, and management”. Am J Nier Dis. vol. 55. 2010. pp. S1-S13. (Een overzicht van de huidige diagnostische criteria en managementstrategieën voor preventie en behandeling van tumorlysissyndroom.)

Tungsanga, K, Boonwichit, D, Lekhakula, Sitprija, V. “Urine uric acid and creatinine ratio in acute renal failure”. Arch Int Med. vol. 144. 1984. PP. 934-937. (Een beschrijving van het gebruik van de urinezuur-creatinineverhouding in de urine om onderscheid te maken tussen hyperurecemie als gevolg van acute nierbeschadiging en AKI als gevolg van acute uraatnefropathie.)

Fiaccadori, E, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L, Rotelli, Borghetti, A. “incidentie, risicofactoren en prognose van gastro-intestinale bloedingen complicerende acute nierinsufficiëntie”. Nier Int. vol. 59. 2001. PP. 1510-1519. (Een beschrijving van gastrointenstinale bloeding bij patiënten met AKI.)

Druml, W. “Nutritional management of acute renal failure”. J Ren Nutr. vol. 15. 2005. pp. 63-70. (A review of nutritional management in patients with AKI.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, A. “Gebruik van EPO bij ernstig zieke patiënten met acuut nierfalen die een niervervangingstherapie nodig hebben”. Am J Nier Dis. vol. 46. 2005. pp. 791-798. (Een beoordeling van het gebruik van ESA-therapie bij patiënten met AKI die een niervervangingstherapie nodig hebben.)

Brivet, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Acute nierinsufficiëntie in intensive care units-oorzaken, uitkomst, en prognostische factoren van Ziekenhuis mortaliteit: een prospectieve, multicenter studie. French Study Group on Acute Renal Failure”. Crit Care Med. vol. 24. 1996. pp. 192-198. (A review of causes and outcomes of AKI in critically ill patients with data on the infectious complications seen in this population.)