koppeling tussen CBF en CMRO2 tijdens neuronale activiteit
het centrale idee van het zuurstofbeperkingsmodel is dat de zuurstofextractiefractie E moet afnemen tijdens neuronale activering, zodat een grote verandering in de cerebrale bloedstroom (CBF) nodig is om een kleine verandering in de cerebrale stofwisseling van O2 (CMRO2) te ondersteunen. Het model wordt hier uitgebreid om aan te tonen dat het handhaven van mitochondriale pO2 op een constant niet-nulniveau tijdens activering, zodat O2 beschikbaarheid niet wordt beperkt voor CMRO2, nog steeds vereist dat de fractionele CBF verandering meerdere malen groter is dan de CMRO2 verandering. Verder staat het uitgebreide model ook voor een korte aanvankelijke verhoging van E bij stimulus aanvang met een overeenkomstige voorbijgaande dip in cytoplasma en mitochondrial pO2 toe. Echter, omdat het weefsel pO2 moet toenemen om een hogere CMRO2 te ondersteunen, zou het weefsel O2-gehalte zelf een dubbelzinnig signaal zijn voor het reguleren van CBF. Om deze reden, hoewel de functie gediend door een grote CBF verhoging kan zijn om CMRO2 te ondersteunen, is het weefsel O2 gehalte zelf waarschijnlijk niet de belangrijkste factor voor regulatie van CBF.
