Spontane Coffee Senna vergiftiging bij runderen: het rapport over de 16 uitbraken

veeziekten

spontane Coffee Senna vergiftiging bij runderen: rapport over een 16 uitbraken 1

vergiftiging, of spontaan, bij fedegoso bij runderen: een rapport over 16 uitbraken bij

bij de M. S. CarmoI; Luiz Francisco IrigoyenII, Ricardo B. LucenaI; Rafael A. FigheraII; Glaucia D. kommersii; Claudio S. L. BarrosII, *

IPost-Graduate Programma in de Diergeneeskunde, grote Veterinaire Pathologie, Centro de Ciências Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brazilië
IIDepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS

ABSTRACTE

Zestien uitbraken van Senna occidentalis (koffie senna) die zich in vee, in de staat Rio Grande do Sul, Brazilië, werden geëvalueerd. Het overgrote deel (75%) van de uitbraken vond plaats bij volwassen runderen op de weide in de herfst-en wintermaanden, met 50% in mei, wat een opvallende seizoensgebondenheid aantoont. Het sterftecijfer varieerde van 4,2% tot 55,2% en het vee stierf 2 dagen tot 2 weken na het tonen van klinische symptomen waaronder droge ontlasting (soms diarree), spierzwakte, terughoudendheid om te bewegen, tachypneu, instabiliteit van de achterpoten met slepen van de tenen, tremoren in de spieren van de dijen, nek en hoofd, oordruppels, sternale ligfiets, laterale ligfiets en dood. Myoglobinurie gekenmerkt door een donkerrode of zwarte verkleurde urine was een consistente bevinding in vee getroffen op de weide, maar niet in die vergiftigd door rantsoen besmet met koffie Senna bonen. De serumactiviteit van creatinefosfokinase was duidelijk verhoogd. De belangrijkste bruto veranderingen die werden waargenomen bij 23 necropsie betroffen de skeletspieren van de achterpoten. Deze veranderingen bestonden uit verschillende gradaties van bleekheid van spiergroepen. Subepicardiale en subendocardiale bloedingen waren aanwezig in de harten van alle getroffen runderen. Histologisch was een segmentale degeneratieve myopathie van dwarsgestreepte spieren aanwezig in elk geval en had een multifocaal polyfasisch of monofasisch karakter. Myocardiale (3/23), hepatische (3/13), renale (3/10) en milt (1/6) microscopische laesies werden incidenteel waargenomen. Myocardiale laesies waren mild en bestonden uit vacuolisatie van cardiomyocyten of focale fibrose. Leververanderingen bestonden uit diffuse hepatocelulaire vacuolatie, cytosegrosomen in hepatocyten en individuele hepatocellulaire necrose. De nieren hadden vacuolaire degeneratie van tubulair epitheel geassocieerd met acidofiele afgietsels (proteïnose) binnen tubulaire lumina. In de milt was er duidelijke necrose van lymfocyten van de witte pulp. Er werden geen histologische veranderingen gevonden in de hersenen van 13 aangetaste runderen. De gegevens van deze studie suggereren dat koffie Senna vergiftiging is een belangrijke doodsoorzaak bij runderen in het zuiden van Brazilië.

indextermen: ziekten van runderen, ziekten van dwarsgestreepte spieren, plantenvergiftiging, koffie senna, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, giftige planten.

abstract

zestien uitbraken van Senna occidentalis (fedegoso) vergiftiging bij runderen uit Rio Grande do Sul werden onderzocht. De overgrote meerderheid van de uitbraken (75%) vond plaats bij volwassen runderen die in de herfst en de winter weiden, met 50% van de uitbraken in mei, wat een opmerkelijke seizoensgebondenheid laat zien. Het sterftecijfer varieerde van 4,2% tot 55,2% en het vee stierf 2 dagen tot twee weken na het vertonen van klinische symptomen, waaronder droge ontlasting (soms diarree), spierzwakte, terughoudendheid om te bewegen, tachypneu, instabiliteit van het bekken van de ledematen met tangweerstand, tremoren in de spieren van de dijen, nek en hoofd; hangende oren, sternale decubitus, laterale decubitus en overlijden. Myoglobinurie, gekenmerkt door donkerrode of zwarte urine werd regelmatig gevonden bij runderen getroffen bij het grazen, maar niet bij degenen die bedwelmd werd door het innemen van voer besmet met de zaden van de plant. De serumcreatinefosfokinase-activiteit was duidelijk verhoogd. De belangrijkste macroscopische veranderingen waargenomen bij 23 necropsie betroffen de skeletspieren van de bekkenledematen. Deze veranderingen bestonden uit verschillende gradaties van bleekheid in spiergroepen. Subepicardiale en subendocardiale bloedingen traden op in de harten van alle aangetaste runderen. Histologisch was degeneratieve myopathie van dwarsgestreepte spieren in alle gevallen aanwezig en had een monofasisch of polyfasisch multifocaal karakter. Microscopische laesies in het myocardium (3/23), de lever (3/13), de nieren (3/10) en de milt (1/6) werden af en toe waargenomen. Myocardiale laesies waren discreet en bestonden uit cardiomyocyte vacuolisatie of focale fibrose. Hepatocellulaire laesies bestonden uit diffuse vacuolisatie, cytosegrosoomvorming en individuele necrose. In de nieren was er vacuolaire degeneratie van het tubulaire epitheel geassocieerd met eosinofiele cilinders (proteïnose) in het tubulaire Lumen. In de milt was er duidelijke necrose van witte pulp lymfocyten. Er werden geen veranderingen gevonden in het histologisch onderzoek van de hersenen van 13 aangetaste runderen. De gegevens uit deze studie suggereren dat fedegoso vergiftiging een belangrijke doodsoorzaak is bij runderen in het zuiden van Brazilië.

indexeringsvoorwaarden: Doenças de bovinos, doenças dos músculos estriados, intoxicação por plantas, fedegoso, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas tóxicas.

inleiding

Senna occidentalis (coffee senna), Fabaceae, Caesalpinioideae, voorheen Cassia occidentalis, is een eenjarige struik van 40-80cm hoog, met elliptische donkergroene bladeren en fel goudgele bloemen (Barros 1993); zaadpeulen zijn groen met dwarse bruine staven wanneer ze onvolgroeid zijn en bruin wanneer ze rijp en droog zijn (O ‘ Hara et al. 1969). Het ontspruit in het voorjaar en bloeit in de vroege zomer. De peulen zijn gebogen met de ledematen naar boven gekeerd (Fig.1) en zaden zijn driehoekig met ongeveer 0,5 cm in de grote lengte. S. occidentalis wordt aangetroffen in Weiden, vruchtbare bodems, langs de wegranden en als onkruid van gewassen zoals soja, maïs en sorghum (Schmitz & Denton 1977, Colvin et al. 1986, Flory et al. 1992).

de inname van S. occidentalis is gemeld bij verschillende diersoorten die een ziekte veroorzaken die voornamelijk gekenmerkt wordt door degeneratieve myopathie en cardiomyopathie. Spontane gevallen van de toxicose zijn gemeld bij runderen uit Texas (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967) en Zuid-Brazilië (Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999), pigs (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986) en paarden (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) en de vergiftiging is experimenteel geproduceerd bij runderen (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer et al. 1967, Read et al. 1968, O ‘ Hara et al. 1969, O ‘ Hara et al. 1970, Rogers et al. 1979, Barros et al. 1990), pigs (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986, Flory et al. 1992, Rodrigues et al. 1993), paarden (Moussu 1925, Martin et al. 1981, Irigoyen et al. 1991), schapen en geiten (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman et al. 1982, Barbosa-Ferreira et al. 2010), pluimvee (Simpson et al. 1971, Graziano et al. 1983, Hebert et al. 1983, Flory et al. 1992, Haraguchi et al. 1998, 2003, Hueza et al. 2007) en konijnen (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, O ‘ Hara & Pierce 1974a, B, Tasaka et al. 2000). Terugkerende jaarlijkse onderbrekingen van een acute multisystemische ziekte (hepatomyoencephalopathy syndrome) die jonge kinderen in India treft, zijn toegeschreven aan de inname van S. occidentalis zaden (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008). Zaden zijn het meest giftige deel van de plant (Henson & Dollahite 1966, Martin et al. 1981), maar peulen, bladeren en stengels zijn ook giftig (Mercer et al. 1967). De toxine in S. occidentallis verantwoordelijk voor de myodegeneratie is niet definitief geïdentificeerd, hoewel de gerapporteerde kandidaten N-methylmorfoline (Kim et al. 1971), een toxische alkaloïde (O ‘ Hara et al. 1969), oxymethylanthrachinon (O ‘ Hara et al. 1969) en een polair molecuul, waarschijnlijk proteïnehoudend (Hebert et al. 1983). Meer recent werd dianthroeen geïdentificeerd als een antrachinon-afgeleide verbinding in S. occidentalis zaden (Hara-guchi et al. 1996) en het werd aangetoond dat deze verbinding mitochondriale schade geassocieerd myopathie kan veroorzaken (Calore et al. 1997).

er zijn weinig meldingen van spontane vergiftiging door S. occidentalis bij runderen (Henson et al. 1965, Pierce and O ‘ Hara 1967, Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999) en ook is er bewijs dat de klinische ziekte die het gevolg is van experimenteel geïnduceerde vergiftiging verschilt in sommige aspecten van die waargenomen in de natuurlijk voorkomende ziekte (O ‘ Hara et al. 1969). Dit artikel rapporteert de epidemiologische, klinische en pathologische gegevens uit de dossiers van 16 spontane uitbraken van S. occidentalis vergiftiging bij runderen gediagnosticeerd in ons laboratorium in de afgelopen 23 jaar.

materialen en methoden

de necropsdossiers van het Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) aan de Universidade Federal De Santa Maria (UFSM), Santa Maria, Zuid-Brazilië, werden onderzocht op gevallen van vergiftiging door Senna occidentalis bij runderen. De periode die door dit overzicht werd bestreken was van 1987 (toen de eerste uitbraak van Coffee Senna vergiftiging werd gediagnosticeerd bij runderen op het LPV) tot mei 2010. De gegevens uit de dossiers omvatten epidemiologische bevindingen zoals de tijd van het jaar waarin de uitbraak zich voordeed, het soort voeder (bijvoorbeeld in de weide versus het gevoede graan) en sterftecijfers, morbiditeit en letaliteit. Daarnaast werden de necropsy-bestanden beoordeeld op klinische symptomen, het klinische verloop van de ziekte, necropsy-Bevindingen en histopathologie. Recuts werden gedaan op opgeslagen paraffineblokken en histopathologische bevindingen werden in alle gevallen beoordeeld.

zestien uitbraken van Coffee Senna vergiftiging bij runderen waren geregistreerd bij LPV/UFSM en werden voor deze studie genummerd in chronologische volgorde van voorkomen van 1-16. De criteria voor de diagnose waren de typische klinische symptomen (waaronder in sommige gevallen klinische pathologie) die werden waargenomen tijdens bezoeken ter plaatse aan de getroffen boerderijen door een van de auteurs (CSBB), het bewijs dat de plant of de zaden ervan door getroffen runderen werden geconsumeerd, en typische Grove en histopathologische veranderingen die werden waargenomen bij het necropsievee. Bij elke uitbraak werd ten minste één necropsie uitgevoerd in het veld; echter vier necropsie werden uitgevoerd in uitbraak # 1, twee necropsie werden uitgevoerd zowel in uitbraken # 3 en 6, en 3 necropsie werden uitgevoerd in uitbraak # 5; dat wil zeggen, een totaal van 23 necropsie werden uitgevoerd bij getroffen runderen van de 16 uitbraken. Histologisch onderzoek omvatte verschillende organen (Tabel 1) en omvatte altijd hart en verschillende groepen skeletspieren.

resultaten

twaalf van de 16 uitbraken (75%) van vergiftiging met Senna occidentalis traden op bij runderen op weiden (Tabel 2) op velden die in het voorgaande jaar werden gebruikt voor sojabonen en, minder vaak, voor maïs-en rijstgewassen. S. occidentalis is een veel voorkomende indringer van dergelijke velden nadat de sojaboon is geoogst. Alle uitbraken vonden plaats van Midden Herfst tot midden Winter (April-juli) en de helft (8/16) vond plaats in Mei, meestal na de eerste vorst of na de eerste koele dagen. Bij de uitbraken waren voornamelijk volwassen runderen betrokken, maar kalveren jonger dan 1 jaar (1/16) en jonge kalveren (2/16) werden af en toe getroffen. De sterftecijfers varieerden van 4,2% tot 55,2%. De morbiditeits-en sterftecijfers konden niet nauwkeurig worden berekend, aangezien het licht getroffen vee dat zich herstelde moeilijk kon worden opgespoord. Echter, in het algemeen, herstel was ongewoon en zodra een rund lag het uiteindelijk stierf na een klinisch verloop dat duurde van 2 dagen tot 2 weken.

de klinische symptomen waren vergelijkbaar bij runderen van alle uitbraken en omvatten droge ontlasting, spierzwakte, terughoudendheid om te bewegen, tachypneu, instabiliteit (zwaaien) van de achterste ledematen met slepen van de tenen, tremoren in de spieren van de dijen, nek en hoofd, oordruppels, sternale ligfiets, laterale ligfiets en overlijden. In uitbraak #1 was diarree het eerste klinische teken. Bij uitbraken # 1 en 11 werden sommige runderen ziek en stierven zelfs 1-2 weken nadat ze uit de bron van de giftige plant waren verwijderd. Na de laterale ligfiets te hebben aangenomen, bleef het vee alert en zou het drinken en eten als er water en voedsel beschikbaar werden gesteld.

myoglobinurie gekenmerkt door donkerrode of zwarte verkleurde urine (Fig.2) was een consequente bevinding bij vee getroffen op de weide, maar niet bij die vergiftigd door rantsoen besmet met koffie Senna bonen. Bij uitbraak # 1 werden serummonsters van 3 runderen getest op creatinefosfokinase (CK) activiteit die 1,213 ui/dl; 54,047 ui/dl bedroegen.; en 14.787 ui/dl (normaal = 65ui/dl) en aspartaattransaminase werd bepaald in het serum van één kalf als 170ui/dl (normaal 60-150ui / dl). In uitbraak # 10 was de CK-activiteit in serum, gemeten bij een koe op de dag van zijn dood, 30, 427ui/dl.

de belangrijkste grove veranderingen betroffen skeletspieren van de achterste ledematen. Deze veranderingen bestonden uit verschillende gradaties van bleekheid, wat resulteerde in een subtiele of duidelijke verkleuring waarbij een deel van een spier, een hele spier of meerdere spieren betrokken waren. Sommige betrokken spieren bleken iets bleker dan normaal (Fig.3), terwijl andere aangetaste spieren in hetzelfde of in ander dier had een uitgesproken vis vlees aspect (Fig.4). De meest aangetaste spieren waren de quadriceps femoris, semitendinosum, semimebranosum, adductor, sartorius en pectineus. Subepicardiale en subendocardiale bloedingen waren aanwezig in de harten van alle getroffen runderen en bleke gebieden van verkleuring werden waargenomen in het myocardium van een geval. Nieren hadden een normale kleur, zelfs in die verschillende gevallen waarin donkerrode of zwarte urine werd waargenomen.

histologisch was er in alle gevallen een segmentale degeneratieve myopathie van dwarsgestreepte spieren aanwezig, waarvan de acute fase bestond uit gezwollen hyaliniseerde vezels die evolueerden tot foculaire hyaliene contractiele spierelementen ingesloten door de sarcolemma scheden (Fig.5). De aangetaste vezels zijn met normale verbonden. In meer geavanceerde laesies, vonden regeneratieve veranderingen plaats met invasie van de aangetaste vezels door macrofagen en proliferatie van satellietcellen (Fig.6). Dwarsgestreepte spierlaesies hadden een multifocale verdeling en konden monofasisch (4/23) of polyfasisch (19/23) zijn. Hoewel de spieren van de achterpoten constant werden aangetast, werden ook laesies waargenomen in verschillende andere spiergroepen, zoals de schouder, het middenrif, de intercostalen en de mastigatoria.

histologische myocardiale laesies werden in minder gevallen (3/23) gevonden en waren mild of focaal. In twee gevallen was er vacuolisatie van cardiomyocyten (Fig.7) en bij een andere werd multifocale fibrose van het myocardium waargenomen (Fig.8). In verscheidene harten van beà nvloede runderen hebben individuele cardiomyocytes of clusters van deze cel een acidophilic cytoplasma en een picnotic kernen. Maar deze veranderingen werden beschouwd als artefacten of niet-gerelateerde laesies aangezien identieke bevindingen werden waargenomen in het myocardium van de meeste runderen die sterven aan verschillende oorzaken en worden necropsie in ons laboratorium.

histologische veranderingen in de lever werden waargenomen in drie van de acht gevallen waarin dit orgaan werd onderzocht; laesies bestonden uit diffuus gevacuoliseerde hepatocyten, individuele hepatocellulaire necrose; daarnaast waren er binnen het cytoplasma van levercellen eosinofiele hyaliene proteïnaceous insluitsels (cytosegrosomen) (Fig.9). In de 10 gevallen waarin de nier histologisch werd onderzocht, werden in drie gevallen laesies gevonden die bestonden uit vacuolaire degeneratie van epitheliale cellen in de niertubuli geassocieerd met acidofiele afgietsels (proteïnose) in tubulaire lumina (Fig.10). De milt werd histologisch onderzocht in zes gevallen en in één geval was er een duidelijke necrose van lymfocyten van de witte pulp (Fig.11). Er werden geen histologische veranderingen gevonden in de hersenen van 13 aangetaste runderen.

discussie

de resultaten van deze studie tonen aan dat vergiftiging van Senna occidentalis een belangrijke doodsoorzaak is bij runderen in het zuiden van Brazilië en dat het sterftecijfer kan oplopen tot 55%. Sommige epidemiologische gegevens die uit de studie van deze 16 uitbraken worden afgeleid zouden nuttig in de velddiagnose van deze voorwaarde moeten zijn. De ziekte heeft een duidelijke seizoensgebondenheid die zich uitstrekt van April tot juli (herfst en Winter) met de meeste gevallen die zich voordoen in Mei. Dezelfde seizoensgebondenheid is beschreven uit de VS, waar gevallen van de toxicose worden gezien bij runderen meestal na een vorst (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967). Koffie Senna vergiftiging was, over het algemeen, het meest voorkomende in vee op de weide. Minder vaak ging de intoxicatie gepaard met besmet graanrantsoen dat aan vee werd gevoerd; in een geval werd sorghum graan verontreinigd door de bonen van koffie senna en in twee andere gevallen de giftige bonen aanwezig waren in de afvallen van soja gewassen. In een keer hakte de eigenaar groene standen van S. occidentalis en voerde ze aan runderen; deze vorm van vergiftiging bij runderen is eerder gemeld met betrekking tot S. obtusifolia toxicose (Nicholson et al. 1977, McCormack & Neisler 1980).

een ander punt van belang is dat de ziekte voornamelijk voorkomt bij volwassen runderen, een feit dat helpt om deze toxicose te onderscheiden van voedingspyopathie veroorzaakt door vitamine E – en seleniumdeficiëntie en die voornamelijk jonge dieren treft (Barros et al. 1988).

de belangrijkste Grove laesies van Coffee Senna vergiftiging bij runderen zijn bleekheid van skeletspieren, in het bijzonder van de achterste ledematen, hoewel histologisch kan worden aangetoond dat de degeneratie van skeletspieren wijdverbreid is in verschillende spiergroepen in het lichaam. Hoewel de spierlaesie bij coffee Senna vergiftiging wordt beschreven als een typisch monofasische multifocale myopathie (van Vleet & Valentine 2007), waren de laesies in de meeste gevallen van deze studie een polyfasische multifocale myopathie. Pathologische classificatie van spiernecrose kan worden beschreven als monofasische en polyfasische; monofasische laesies zijn van dezelfde duur, indicatief voor een enkele belediging. Polyfasische laesies wijzen op een aanhoudend degeneratief proces (Valentine & McGavin 2007). Een multifocale monofasische laesie kan een toxine zijn die één keer wordt gevoerd; in gevallen van herhaalde inname van koffie senna echter, nieuwe laesies (segmentale necrose) zou vormen op hetzelfde moment dat regeneratie plaatsvindt resulterend in een multifocale en polyfasische ziekte, wat het geval was in de meerderheid van de gevallen in deze studie.

bij S. occidentalis toxicose kunnen bleke strepen voorkomen in de hartspier van sommige runderen, vooral in de linker ventrikel, Onder het serosale oppervlak (Schmitz & Denton 1977). Er wordt echter erkend dat degeneratie minder ernstig en minder uitgebreid is in de hartspier dan in de skeletspieren (Pierce & O ‘ Hara 1967) en in feite worden cardiale laesies niet vermeld in verschillende meldingen van spontane S. occidentalis vergiftiging bij runderen (Henson et al 1965, Henson & Dollahite 1966, Barth et al. 1994, O ‘ Hara et al. 1969, Barros et al. 1999). Hartlaesies werden gevonden bij drie runderen van dit rapport. In twee gevallen de laesies bestond uit vacuolisatie van de vezel sarcoplasma op een manier zeer vergelijkbaar met wat wordt beschreven in een rapport dat de cardiale laesies van vee experimenteel vergiftigd door S. occidentalis onderzocht (lees et al. 1968). Echter, de laesies waargenomen in onze gevallen waren mild. De hepatische laesies die bij S. occidentalis vergiftiging bij rundvee zijn waargenomen, dienen derhalve niet te worden beschouwd als secundair aan congestief hartfalen. Uit onze gegevens blijkt dat hartlaesies geen belangrijk kenmerk zijn van Coffee Senna vergiftiging bij runderen en dat ze niet verantwoordelijk kunnen worden gehouden voor de leverlaesies. Dit idee wordt ondersteund door andere rapporten die hartfalen in koffie Senna vergiftiging bij vee niet toeschrijven aan myocardiale degeneratie; in een van deze rapporten (O ‘ Hara et al. 1969) de veranderingen in elektrocardiogrammen (ECG) werden slechts terminaal waargenomen bij runderen met duidelijke verhoging van serum K+ concentratie, en men concludeerde dat de veranderingen in ECG grotendeels het gevolg waren van hyperkaliëmie, eerder dan het effect van sommige planttoxine op het myocardium. Verder zijn het type en de verdeling van hepatocellulaire degeneratie gevonden in onze gevallen Compatibel met een direct hepatotoxisch effect van een toxisch principe in de plant. De reden dat slechts drie van de 13 onderzochte levers degeneratieve laesies hadden, kan te wijten zijn aan een dosisafhankelijk effect. Er zijn aanwijzingen dat een hoge mate van inname belangrijk is voor de ontwikkeling van de leverlaesies. Dergelijke percentages worden waarschijnlijk zelden bereikt onder natuurlijke omstandigheden (Rowe et al. 1987). Interessant is het feit dat laesies gevonden in de levers van vee uit deze studie zijn vergelijkbaar met die beschreven bij kinderen per ongeluk dronken door koffie Senna bonen (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008).

donkerrode of zwarte urine is een veel voorkomende bevinding bij runderen vergiftigd door S. occidentalis op de weide (Henson et al. (1965, Pierce & O ‘ Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) en deze bewering wordt bevestigd door onze bevindingen. Deze verandering wordt verklaard door de uitgebreide spierbeschadiging met daaropvolgende afgifte van myoglobine in de bloedsomloop; aangezien de nierdrempel van myoglobine laag is, zou het uitvloeien in de urine (Mercer et al. 1967). Nierlaesies waargenomen in gevallen van Senna toxicose kunnen worden toegeschreven aan myoglobinurie. Hoewel hemoglobine noch myoglobine een primair nefrotoxine is, kunnen ze via andere mechanismen, zoals hypotensie, bijdragen aan nierlaesies (Maxie & Newman 2007). In één rapport (Mercer et al. 1967) werd aangetoond dat zowel myoglobine als hemoglobine verantwoordelijk zijn voor de verkleuring van de urine bij Senna toxicose en dat hemoglobine zou ontstaan uit nierbloedingen.

Miltlaesies, gekarakteriseerd door folliculaire lymfocytennecrose werden waargenomen in één van de zes gevallen van dit rapport. Het is niet mogelijk om te concluderen dat dit verband houdt met de effecten van de plant, maar het is de moeite waard om op te merken dat in een rapport van koffie Senna vergiftiging bij runderen de milt een “kleine hoeveelheid” perifolliculaire necrose en milde infiltratie van polymorfonucleaire leukocyten had (Henson & Dollahite 1966).

Senna bean toxicose bij kinderen (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008) wordt geassocieerd met hersenlaesies zoals milde spongiose met focale gliose (Vashishtha et al. 2007a). Er werden geen laesies gevonden in de hersenen van 10 aangetaste runderen die in deze studie werden onderzocht.

kennis.- De auteurs danken Dr. Raquel R. Rech voor de technische bijstand met de fotomicrografen.

Barbosa-Ferreira M., Pfister J. A., Gotardo A. T., Maiorka P. C. & Górniak S. L. 2010. Intoxicatie door Senna occidentalis zaden bij drachtige geiten: prenatale en postnatale evaluatie. Exp. Toxicol. Pathol. (In publicatie)

Barros C. S. L. 1993. Plantenvergiftiging die het spierstelsel aantast, P. 201-203. In: Riet-Correa F., Méndez M. C. & Schild A. L (Eds), plant poisoning and Mycotoxicosis in domestic animals. Zuidelijk halfrond van Brazilië, Pelotas.

Barros C. S. L., Barros S. S., Santos M. N. & Metzdorf L. L. 1988. Nutritionele myopathie bij vee in Rio Grande do Sul. Pesq. Dierenarts. Beha. 8:51-55. Barros C. S. L., Pilati C., Andujar M. B., Graça D. L., Irigoyen L. F., Lopes S. T. & Santos C. F. 1990. Intoxicatie door Cassia occidentalis (been. Caes.) bij runderen. Pesq. Dierenarts. Beha. 10:47-58.

Barros C. S. L., Ilha M. R. S., Bezerra Jr P. S., Langhor I. M. & Kommers G. D. 1999. Vergiftiging door Senna occidentalis (been. Caesalpinoideae) bij grazende runderen. Pesq. Dierenarts. Beha. 19:68-70.

Barth A. T., Kommers G. D., Salles M. S., Wouters F. & Barros C. S. L. 1994. Koffie Senna (Senna occidentalis) vergiftiging bij runderen. Dierenarts. Menselijk Toxicol. 36:541-545.

Brocq-Rousseau & Bruere P. 1925. Ongevallen mortels sur des cheveaux a la graine de Cassia occidentalis L. Compt. Scheuren. Soc. Biol. 92:555-557.

Calore E. F., Cavalieri M. J., Haraguchi M., Górniak S. L., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. F. & Calore N. M. P. 1997. Experimentele mitochondriale myopathie geïnduceerd door chronische intoxicatie door Senna occidentalis zaden. J. Neurol. Sci. 146:1-6. Colvin B. M., Harrison L. R., Sangster L. T. & Gosser H. S. 1986. Cassia occidentalis toxicose bij groeiende varkens. J. Am. Dierenarts. Med. Assoc. 189:423-426.

Dollahite J. W. & Henson I. B. 1965. Giftige planten als etiologische agens van myopathieën bij dieren. Is. J. Vet. Res. 26: 749-752.

Dollahite J. W., Henson I. B. & Huishouder G. T. 1964. Koffie Senna (Cassia occidentalis) vergiftiging bij dieren. Tex. Agric. Exp. Stn Progr. Rep. 2318, Texas A & M University. 2p.

Flory W., Spainhour C. B., Colvin B. & Herbert C. D. 1992. Het toxicologisch onderzoek van een voederkorrel besmet met zaden van de plantensoort Cassia. J. Vet. Diagn. Investeren. 4:65-69.

Graziano M. J., Flory W., Seger C. L. & Hebert C. D. 1983. Effecten van een extract van Cassia occidentalis in de gedomesticeerde kip (Gallus domesticus). Dat heb ik gedaan. J. Vet. Res. 44: 1238-1244.

Haraghuchi M., Górniak S. L., Dali M. L. Z, Formignone F. & Raspatini P. C. 1996. Bepaling van de chemische bestanddelen van de toxische fracties van fedegoso (Senna occidentalis L.) 19º Encontro Anual da Sociedade Brasileira de Química, Poços de Caldas, MG, blz. 96. (Summary)

Haraguchi M., Calore E. E., Dagli M. L. Z., Cavaliere M. J., Calore N. M. P. Weg, R., Raspantini P. C. & Górniak S. L. 1998. Spieratrofie geïnduceerd bij vleeskuikens door delen van Senna occidentalis zaden. Dierenarts. Rundvlees. Commun. 22:265-271.

Harahuchi M., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. & Górniak S. L. 2003. De effecten van lage doses Senna occidentalis zaden op vleeskuikens. Dierenarts. Rundvlees. Commun. 27:231-238.

Hebert C. D., Flory W., Seger C. & Blanchard R. E. 1983. Voorlopige isolatie van een myodegeneratief toxisch principe uit Cassia occidentalis. Is. J. Vet. Res. 44: 1370-1374.

Henson I. B. & Dollahite J. W. 1966. Toxische myodegeneratie bij kalveren geproduceerd door experimentele Cassia occidentalis intoxicatie. Is. J. Vet. Res. 27: 947-949. Henson I. B., Dollahite J. W., Bridges C. H. & Rao R. R. 1965. Myo-degeneratie bij runderen die Cassia soorten grazen. J. Am. Dierenarts. Med. Assoc. 147:142-145.

Hueza I. M., Latorre A. O., Raspantini P. C. F., Raspantini L. E. R., Mariano-Souza D. P., Guerra J. L. & Górniak S. L. 2007. Effect van S. occidentalis bij vleeskuikens. J. Vet. Med. A, Physiol. Pathol. Clin. Med. 54:179-185.

Irigoyen L. F., Graça D. L. & Barros C. S. L. 1991. Intoxicação experimental por Cassia occidentalis (Leg. Caes.) em eqüinos. Pesq. Dierenarts. Beha. 11:35-44.

Kim H. L., Camp B. J. & Grigsby R. D. 1971. Isolatie van een methylmorfoline uit de zaden van Cassia occidentalis L. (Coffee Senna). J. Agric. Voedselchem. 19:198-199.

Martin B. W., Terry M. K., Bridges C. H. & Bailey Jr E. M. 1981. Toxiciteit van Cassia occidentalis bij het paard. Dierenarts. Brom. ToxicoI. 23:416-417.

Martins E., Martins V. M. V., Riet-Correa F., Soncini R. A. & Paraboni S. V. 1986. Intoxicação por Cassia occidentalis (Leguminosae) em suínos. Pesq. Dierenarts. Beha. 6:35-38.

Maxie M. G. & Newman S. J. 2007. Urinewegen, pigmentaire veranderingen, p. 475. In: Maxie M. G. (Ed.), Jubb, Kennedy en Palmer ‘ s Pathology of Domestic Animals. Vol.2. 5e ed. Saunders Elsevier, Philadel-phia. McCormack J. E. & Neisler W. E. 1980. Cassia obtusifolia (sicklepod) toxiciteit in een melkveestapel. Dierenarts. Med. Kleine Anim. Clin. 75:1849-1851.

Mercer H. D., Neal F. C., Himes J. A. & Edds G. T. 1967. Cassia occidentalis toxicose bij runderen. J. Am. Dierenarts. Med. Assoc. 151:735-741.

Moussu R. 1925. L ‘ integroxication par le graines de Cassia occidentalis L. est due a une toxalbumine. Compt. Scheuren. Soc. Biol. 92:862-863.

Nicholson S. S., Thorton J. T. & Rimes Jr A. J. 1977. Giftige myopathie bij melkvee veroorzaakt door Cassia obtusifolia in greenchop. Bovine Pract. 12:120.

O ‘ Hara P. J. & Pierce K. R. 1974a. een toxische myopathie veroorzaakt door Cassia occidentalis. I. morfologische studies bij vergiftigde konijnen. Dierenarts. Pathol. 11:97-109.

O ‘ Hara P. J. & Pierce K. R. 1974b. een toxische cardiomyopathie veroorzaakt door Cassia occidentalis. II. biochemische studies bij vergiftigde konijnen. Dierenarts. Pathol. 11:110-124.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R. & Read W. K. 1969. Degeneratieve myopathie geassocieerd met de inname van Cassia occidentalis L.: klinische en pathologische kenmerken van de experimenteel geïnduceerde ziekte. Is. J. Vet. Res. 30: 2173-2180.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R., Read W. K. 1970. Effecten van vitamine E en se1enium op Cassia occidentalis intoxicatie bij runderen. Is. J. Vet. Res. 31: 2151-2156.

Panwar R. S. & Kumar N. 2008. Cassia occidentalis toxiciteit veroorzaakt terugkerende uitbraken van hersenziekte bij kinderen in Saharanpur. Indian J. Med. Res. 127: 413-414. Pierce K. R. & O ‘ Hara P. J. 1967. Giftige myopathie in Texas vee. Zuidwestelijke Dierenarts. 20:179-183.

Read W. K., Pierce K. R. & O ‘ Hara P. J. 1968. Ultrastructurele laesies van een acute toxische cardiomyopathie bij runderen. Lab. Investeren. 18:227-231.

Rodrigues U., Riet-Correa F. & Mores N. 1993. Experimentele vergiftiging bij varkens met lage concentraties Senna occidentalis. Pesq. Dierenarts. Beha. 13:57-66. Rogers R. J., Gibson J. & Reichman K. O. 1979. De toxiciteit van Cassia occidentalis voor runderen. Aust. Dierenarts. J. 55: 408-412.

Rowe L. D., Corrier D. E., Reaor J. C. & Jones L. P. 1987. Experimenteel geïnduceerde Cassia roemeriana vergiftiging bij runderen en geiten. Is. J. Vet. Res. 48: 992-997.

Schmitz D. G. & Denton J. H. 1977. Senna bean toxiciteit bij runderen. Zuidwest veteraan. 30:165-170.

Simpson C. F., Damron B. L. & Harms R. H. 1971. Giftige myopathie van kuikens gevoed Cassia occidentalis zaden. Avian Dis. 15:284-290.

Suliman H. B., Wasfi I. A. & Adam S. E. I. 1982. De toxiciteit van Cassia occidentalis voor geiten. Dierenarts. Brom. Toxicol. 24:326-330.

Tasaka A. C., Weg R., Calore E. E., Sinhorini I. L., Dagli M. L. Z., Haraguchi M. & Górniak S. L. 2000. Toxiciteitstest van Senna occidentalis zaad bij konijnen. Dierenarts. Res. Commun. 24:573-582.

Valentine B. A. & McGavin M. D. 2007. Skeletspieren, necrose en regeneratie p.985-989. In: McGavin M. D. & Zachary J. F. (Eds), Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4e ed. Mosby Elsevier, St Louis.

Van Vleet J. F. & Valentine B. A. 2007. Cassia spp. toxicity, PP. 245-247. In. Maxie M. G. (Ed.), Jubb, Kennedy en Palmer ‘ s Pathology of Domestic Animals. Vol.3. 5e ed. Saunders Elsevier, Philadelphia.

Vashishtha V. M., Nayak N. C., John T. J. & Amod K. 2007a. Recurrent annual outbreaks of a hepato-myo-encephalopathy syndrome in children in western Uttar Pradesh, India. Indian J. Med. Res. 125: 523-533.

Vashishtha V. M., Amod K., John T. J. & Nayak N. C. 2007b. Cassia occidentalis poisoning as the probable cause of hepatomyoencephalopathy in children in western Uttar Pradesh. Indian J. Med. Res. 125: 756-762.