An Introduction to Central serous chorioretinopathy for Ophthalmology Residents

jako rezydent, czy znasz Central serous chorioretinopathy? CSCR jest częstym schorzeniem siatkówki związanym z zlokalizowanym obszarem płynu podretinalnego, zagęszczonym naczyniówką i często małym odwarstwieniem nabłonka barwnikowego siatkówki.

typowy pacjent CSCR

stereotypowy pacjent cscr to młody mężczyzna typu a, często doświadczający stresu w domu lub w pracy. Inżynierowie, prawnicy, lekarze i właściciele firm są powszechnie postrzegane. Po przesłuchaniu pacjenci ci mogą również przyznać się do nadmiernego spożycia kofeiny i / lub schematów ćwiczeń. Pacjenci mogą być bezobjawowi lub narzekać na niewyraźne widzenie centralne i (lub) metamorfopsję. U większości pacjentów ostrość widzenia jest dobrze skorygowana i ustępuje samoistnie.

rozszerzone badanie dna oka ujawnia surowicze odwarstwienie siatkówki z lub bez mniejszego odwarstwienia podstawowego nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE). Niejednolita hiper i hipopigmentacja w plamce żółtej są zgodne z wcześniejszymi epizodami. Rzadko u pacjentów mogą występować wieloogniskowe obszary płynu subretinalnego (SRF) lub fibryny subretinalnej, która wydaje się biała na egzaminie. Obrazowanie jest ważne dla udokumentowania ciężkości choroby, w tym optycznej tomografii koherentnej i angiografii fluoresceinowej.

oznaki i objawy CSCR

OCT w klasycznym CSCR ujawnia dobrze zdefiniowany obszar hyporeflective SRF z kudłatymi szczątkami na zewnętrznej powierzchni siatkówki i może ujawnić małe odwarstwienie nabłonka pigmentowego (PED), podczas gdy ulepszone obrazowanie głębokości ujawnia zgrubienie poduszkowe w dotkniętym oku. Fibryna pojawia się jako subretinal hyperflective materiału na OCT. Angiografia fluoresceiny zazwyczaj ujawnia małą kropkę hyperfluorescence w obszarze subretinal fluid, który powoli rozszerza się w ciągu kilku minut.

klasyczna forma centralnej surowiczej chorioretinopatii stanowi większość przypadków i ma doskonałe rokowanie. Większość przypadków ustąpi samoistnie w ciągu dwóch do trzech miesięcy z minimalnymi trwałymi następstwami. Zmiany RPE można zauważyć w obszarach wcześniejszego płynu, co odpowiada łagodnym objawom wizualnym zmniejszonej wrażliwości na kontrast, metamorfopsji i niewyraźnego widzenia. Zakres zmian RPE jest związane z czasem trwania, zakres, i nawrotu choroby, które są najlepiej wizualizowane z dna oka autofluorescencji. Poważniejsze następstwa CSCR obejmują włóknienie podpajęczynówkowe, ciężką i rozległą atrofię RPE i neowaskularyzację naczyniówkową, co może prowadzić do dwuliściennych blizn, jeśli nie zostaną zidentyfikowane i leczone.

przewlekły i/lub nawracający CSCR

nawracający Cscr rozwija się w 15-50% przypadków. Nawracające surowicze odwarstwienie siatkówki jest często mniejsze, ale rokowanie wzrokowe jest na ogół gorsze ze względu na większą częstość występowania atrofii RPE.

przewlekły CSCR rozwija się u około 5% pacjentów i jest definiowany jako trwały płyn podretinalny dłużej niż trzy miesiące. Pacjenci są często starsi i obecni ze zmniejszonym widzeniem, rozproszonym RPE i atrofią siatkówki oraz przewlekłymi płytkimi surowiczymi odrywkami siatkówki. Podgrupa tych pacjentów może rozwinąć wysiękowe odwarstwienie siatkówki wtórne do płynu podretinalnego rynny. Ze względu na znacznie inny późny wygląd, niektórzy uważają, że przewlekła Centralna surowicza chorioretinopatia może mieć inną patogenezę w porównaniu do “klasycznej” jednostronnej i samoograniczającej się postaci centralnej surowiczej chorioretinopatii.

rola dysfunkcji naczyniówki

chociaż etiologia centralnej surowiczej chorioretinopatii jest słabo zdefiniowana, uważa się, że dysfunkcja naczyniówki odgrywa kluczową rolę w patogenezie. Multimodalne obrazowanie OCT z ulepszonym obrazowaniem głębi, angiografią fluoresceinową i angiografią zieloną indocyjaniną ujawniło zgrubienie podścieliskowe (pachychoroidalne) hiperpermeability podsieciowego i późniejszą dekompensację nabłonka barwnikowego siatkówki z wysiękiem do przestrzeni podsieciowej.

hiperpermeability Choroidalna jest uważana za spowodowaną ogniskowym niedokrwieniem choroidalnym, co prowadzi do zwiększonego ciśnienia hydrostatycznego. Ponadto stwierdzono, że dysfunkcja naczyniówki jest obustronna, ale asymetryczna zarówno w ostrej, jak i nawracającej centralnej surowiczej chorioretinopatii. Teorie integrujące dysfunkcję naczynioruchową i inicjację przez kortykosteroidy i sympatykomimetyki zostały poparte, ale obecnie nie istnieją żadne bezpośrednie dowody patofizjologiczne.

gdy leczenie staje się konieczne

zdecydowana większość przypadków ostrego CSCR ustępuje samoistnie z doskonałymi efektami wizualnymi. Pacjenci mogą zauważyć utrzymujące się łagodne zmniejszenie ostrości ośrodkowej z zajęciem fałd. Jak wspomniano wcześniej, do 50% przypadków może się powtarzać, a około 5% przypadków staje się przewlekłe z bardziej widocznymi zmianami RPE i poważniejszą utratą wzroku.

w przypadkach, które nie ustępują po około trzech miesiącach lub w ostrych nawracających przypadkach z towarzyszącą wcześniejszą utratą wzroku, rozważamy leczenie. Przez większość czasu leczenie nie poprawia ostatecznego wyniku wizualnego, ale przyspiesza poprawę wzroku. Jednym z ważnych punktów postępowania jest zidentyfikowanie i wyeliminowanie stosowania kortykosteroidów, w tym inhalatorów i kremów dermatologicznych, jeśli to możliwe. Rozsądnie jest również opowiadać się za zarządzaniem stresem i minimalizacją spożycia kofeiny, ekstremalnymi schematami ćwiczeń i niezwykłymi suplementami diety.

zbadano wiele możliwości leczenia, a większość z nich była niezadowalająca pomimo solidnych naukowych przesłanek. Wypróbowaliśmy środki, które minimalizują ogólnoustrojowe poziomy gluko – lub mineralokortykoidów, takie jak epleronon, spironolakton, mifepristone, ketokonazol i ryfampicyna. Zbadano inne sposoby leczenia, w tym zastrzyki anty-VEGF, aspirynę i eliminację wspólnego błędu żołądkowo-jelitowego H. pylori, wszystko z minimalnym efektem.

najbardziej skuteczna opcja istnieje od około dwóch dekad: terapia fotodynamiczna (PDT). Zabieg ten polega na infuzji dożylnej produktu leczniczego Visudyne, zielonego barwnika, który jest obojętny, dopóki nie zostanie aktywowany przez określoną długość fali światła. Visudyne zbiera się w naczyniówce po 15 minutach, a następnie świecimy laserem nietermicznym na dotknięty obszar przez 83 sekundy. Większość pacjentów będzie miała zmniejszenie płynu podretinalnego i zgrubienie naczyniówki w ciągu kolejnych dwóch do czterech tygodni.

leczenie oparte na dowodach cscr

na dorocznym spotkaniu Amerykańskiej Akademii Okulistyki w Chicago w 2016 roku Jennifer Lim z UIC przedstawiła aktualizację na temat zarządzania Central serous chorioretinopathy (CSCR)—stan, który wszyscy często widzimy. W szczególności skupiła się na najnowszych meta-analizach skuteczności terapii fotodynamicznej.

podczas swojego wykładu dr Lim podsumowała kilka randomizowanych badań i metaanalizy, które wykazały, że PDT jest lepszy od obserwacji i wielu opcji wymienionych powyżej (wszystkie z tych, które zostały przetestowane). CSCR jest chorobą, którą wszyscy często widzimy, a osobowość typu A pacjentów może prowadzić do długich i wysokiego poziomu dyskusji na temat choroby i możliwości leczenia. Ważne jest, aby przyjść do tej dyskusji uzbrojony w najnowsze zrozumienie danych.