Atrain Edukacja

niedokrwienie CAD może prowadzić do poważnego uszkodzenia serca. Ostre niedokrwienie może spowodować śmierć mięśnia sercowego, osłabiając w ten sposób serce i zmniejszając jego wydajność. Ostre niedokrwienie może również zainicjować śmiertelną arytmię i nagłą śmierć sercową. Przewlekłe niedokrwienie, z narastającymi uszkodzeniami spowodowanymi nawet małymi epizodami niedokrwiennymi, może prowadzić do niewydolności serca.

ostre zespoły wieńcowe

ostre zespoły wieńcowe to epizody niedokrwienne spowodowane nagłym pogorszeniem miażdżycy tętnic wieńcowych. Wszystkie ostre zespoły wieńcowe powinny być oceniane na oddziale ratunkowym.

ostre zespoły wieńcowe wypełniają spektrum od samoograniczających się epizodów niedokrwiennych, które powodują niewielką śmierć mięśni, do zawałów mięśnia sercowego, które powodują martwicę mięśnia sercowego.

niektóre zawały mięśnia sercowego grożą tak dużym uszkodzeniem serca, że pacjent może potrzebować natychmiastowej terapii reperfuzyjnej. Potrzeba natychmiastowej reperfuzji najlepiej jest zdiagnozować w przygotowanym oddziale ratunkowym, który jest dołączony do ośrodka reperfuzji serca.

zawsze wysyłaj pacjentów z ostrym dyskomfortem w klatce piersiowej na ED!

pracownicy służby zdrowia często otrzymują telefony od pacjentów lub członków rodziny, przyjaciół lub opiekunów, którzy obawiają się, że ich objawy mogą być spowodowane zawałem serca.

zamiast odrzucać takie objawy przez telefon, pracownicy służby zdrowia, dyspozytorzy EMS i pracownicy przygotowani do odbierania tych połączeń powinni doradzać pacjentom, aby przyszli na ocenę i badania. Tylko poprzez pełne badanie fizykalne, EKG i odpowiednie badania krwi do pomiaru biomarkerów serca można postawić prawidłową diagnozę i zastosować odpowiednie interwencje(Andersen et al., 2007).

w ciągu ostatnich 25 lat leczenie pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego przeszło wiele przemian. Do 1984 r. leczenie ograniczało się do łagodzenia objawów oraz leczenia powikłań, takich jak arytmia, ostra niewydolność serca lub dławica po zawale. W latach 80. wprowadzenie leczenia przeciwzakrzepowego aspiryną i fibrynolizy dożylnej (lub wewnątrzkoronowej) spowodowało znaczne zmniejszenie śmiertelności u pacjentów z STEMI. W latach 90. lekarze w niektórych placówkach wprowadzili natychmiastowe (przedszpitalne) rozpoczęcie leczenia trombolitycznego po przedszpitalnym przebadaniu pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego i wskazaniu do terapii reperfuzyjnej (Nauta et al., 2011).

chociaż dostępne były bardziej skuteczne leki trombolityczne, reperfuzja naczynia zawału często nie powiodła się, a powikłania krwotoczne były czynnikiem ograniczającym. Stopniowo poprawiały się mechaniczne techniki przezskórne, a w ciągu ostatnich dwóch dekad PCI stało się leczeniem z wyboru u pacjentów z STEMI (Nauta et al., 2011).

w tym samym okresie pacjenci z NSTEMI korzystali z ulepszonej terapii przeciwzakrzepowej i przeciwzakrzepowej, lepszej stratyfikacji ryzyka i dostosowanego do indywidualnych potrzeb leczenia selektywną rewaskularyzacją wieńcową u pacjentów wysokiego ryzyka. Ponadto wprowadzono skuteczną profilaktykę wtórną za pomocą aspiryny, beta-blokerów, statyn i inhibitorów ACE u osób z dysfunkcją lewej komory, a następnie u osób, które przeżyły zawał mięśnia sercowego wysokiego ryzyka. W połączeniu, wszystkie te zmiany przekształciły mapę leczenia pacjenta z zawałem mięśnia sercowego (Nauta et al., 2011).

w trakcie badania pacjentów, u których może występować niestabilna dławica piersiowa lub NSTEMI, należy stale monitorować EKG. Muszą również znajdować się w pobliżu sprzętu do resuscytacji awaryjnej, w tym defibrylatora, ponieważ możliwa jest nagła śmierć sercowa (Andersen et al., 2007). U tych pacjentów zwykle stosuje się leczenie przeciwpłytkowe/przeciwzakrzepowe (aspiryna, klopidogrel lub prasugrel z heparyną lub bez), tlen w razie potrzeby, nitroglicerynę, dodatkowe łagodzenie bólu (np. morfina), beta-blokery i leżenie w łóżku (Becker i wsp., 2008; Hirsh et al., 2008; Bashore et al., 2009; Smith, 2012). U niektórych pacjentów z niestabilną dławicą piersiową lub NSTEMI zaleca się wykonanie angiografii wieńcowej w ciągu 24 godzin.

wytyczne NSTEMI z 2012 roku od American Heart Association i American College of Cardiology Foundation zalecają lek przeciwpłytkowy tikagrelor jako alternatywę dla prasugrelu i klopidogrelu. Tikagrelor “znacząco zmniejszał częstość zgonów z przyczyn naczyniowych, zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu w porównaniu z klopidogrelem, chociaż tikagrelor wiązał się z większym ryzykiem krwawienia” (Smith, 2012).

STEMIs

gdy ostremu zespołowi wieńcowemu towarzyszą podwyższone biomarkery serca i zwiększenie odcinka ST w przebiegu EKG, zdarzenie to nazywa się zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem St (STEMI). STEMIs to zawały mięśnia sercowego, które wpływają na duże obszary mięśnia sercowego i które powodują niedokrwienie przeztwardówkowe, powodując zmniejszenie utlenienia przez całą grubość ściany serca. Pacjenci ze STEMIs powinni być zidentyfikowani na wczesnym etapie oceny bólu w klatce piersiowej, ponieważ są kandydatami do natychmiastowej terapii reperfuzyjnej.

dwa rodzaje ostrej terapii reperfuzyjnej to przezskórna interwencja wieńcowa i fibrynoliza dożylna. Ogólnie rzecz biorąc, interwencje przezskórne są bardziej skuteczne niż terapia fibrynolityczna. Jeśli jednak nie ma laboratorium cewnika zdolnego do wykonywania przezskórnej interwencji wieńcowej,” odpowiednie i terminowe zastosowanie jakiejś formy terapii reperfuzyjnej jest prawdopodobnie ważniejsze niż wybór terapii ” (Levine, 2012).

prędkość jest ważna. W przypadku przezskórnych interwencji wieńcowych celem czasowym jest ponowne usunięcie zwężonej tętnicy w czasie krótszym niż 90 minut po wejściu pacjenta do ED. W przypadku trombolizy celem czasowym jest wstrzyknięcie środków fibrynolitycznych nie później niż 30 minut po rozpoczęciu leczenia przez pacjenta.

najczęściej stosowanymi lekami fibrynolitycznymi są reteplaza, alteplaza i tenekteplaza. Szybkie podawanie tych leków ma kluczowe znaczenie, ponieważ są one najbardziej skuteczne, gdy są stosowane na nowe skrzepy. Dożylne wstrzyknięcia środka fibrynolitycznego osiągają najlepsze wyniki, gdy są podawane w ciągu 1 do 2 godzin od wystąpienia objawów. Korzyści z tego leczenia zmniejszają się znacznie po 6 godzinach od wystąpienia objawów, a po 12 godzinach prawie nie ma korzyści z leczenia trombolitykami (AHRQ, 2012).

leczenie fibrynolityczne wiąże się z ryzykiem wywołania krwawienia. Krwawienie wewnątrzczaszkowe jest poważnym powikłaniem występującym w około 1% do 2% przypadków (AHRQ, 2012).

wytyczne STEMI

przezskórna interwencja wieńcowa, często ze stentowaniem, jest wykonywana u pacjentów z STEMI. Leki trombolityczne są również stosowane w przypadku STEMIs, gdy PCI nie jest dostępna.

zgodnie z wytycznymi American Heart Association STEMI 2013, PCI jest najlepszym leczeniem dla pacjentów posiadających STEMI, jeśli może być wykonywane w odpowiednim czasie i przez doświadczonych klinicystów. Wcześniejsze wytyczne zalecały “czas od drzwi do balonu” lub “czas od drzwi do igły” wynoszący 90 minut lub mniej. Oznacza to, że pacjent kwalifikujący się do PCI powinien mieć cewnikowanie serca w ciągu 90 minut od przybycia do ED (Husten, 2012).

wytyczne 2013 zalecają teraz “pierwszy kontakt Medyczny (FMC) do czasu urządzenia” wynoszącego 120 minut lub mniej (Levine, 2012). Wielu dostawców EMS ma możliwość wstępnego powiadomienia szpitala z laboratorium cewnika serca, wysyłając EKG elektronicznie do ED. Jeśli badanie EKG zostanie zidentyfikowane przez diagnostę ED jako STEMI lub nowy blok lewej odnogi wiązki (ang. new Left bundle branch block, lbbb), laboratorium cewnika zostanie powiadomione o gotowości do zabiegu. Po przybyciu pacjent jest szybko przygotowywany do ED i wysyłany po PCI. Celem jest doprowadzenie pacjenta do angiografii jak najszybciej, ponieważ z każdą chwilą bez tlenu umiera więcej mięśnia sercowego.

badania sugerują, że większość pacjentów z LBBB nie ma zatkanej tętnicy podczas cewnikowania serca i dlatego są niepotrzebnie narażeni na ryzyko terapii fibrynolitycznej (NIH, 2016a).

hipotermia terapeutyczna

wytyczne American Heart Association STEMI z 2013 r.podkreślają znaczenie hipotermii terapeutycznej dla osób, które przeżyły nieświadome zatrzymanie krążenia. Podczas zatrzymania krążenia mózg jest pozbawiony tlenu, co powoduje nieodwracalne uszkodzenie mózgu. Jeśli przepływ krwi zostanie przywrócony, obrzęk mózgu spowodowany urazem tkanki lub zakłóceniem bariery krew-mózg może spowodować jeszcze większe uszkodzenie mózgu. Stwierdzono, że pacjenci ci mogą mieć lepszy wynik neurologiczny, jeśli indukowana jest łagodna hipotermia.

w przypadku zatrzymania krążenia poza szpitalem spowodowanego migotaniem komór, zaleceniem i klasy American Heart Association jest indukcja hipotermii do temperatury od 32°C do 34°C przez okres 12 do 24 godzin u nieprzytomnego pacjenta, który miał powrót spontanicznego krążenia (ROSC). Indukcja hipotermii jest zaleceniem klasy IIB dla innych przypadków zatrzymania krążenia, przy czym ROSC u nieprzytomnego pacjenta występuje zarówno w szpitalu, jak i poza nim (Erb & Hravnak, 2012).

Coronary Artery Bypass Graft (CABG)

w niedawnym badaniu sponsorowanym przez National Heart Lung and Blood Institute, wyniki PCI porównano z pominięciem serca u pacjentów z cukrzycą. Istnieje znaczna przewaga pomostowania tętnic wieńcowych (CABG) nad PCI u diabetyków z chorobą wieńcową (JournalWatch, 2012).

nowe badanie wspierane przez National Institutes of Health (NIH) wykazało, że starsi dorośli ze stabilną chorobą niedokrwienną serca, którzy przeszli operację pomostowania, mieli lepsze długoterminowe wskaźniki przeżycia niż ci, którzy przeszli PCI w celu poprawy przepływu krwi do mięśnia sercowego. Podczas gdy nie było różnic w przeżywalności pomiędzy dwiema grupami po roku, po czterech latach śmiertelność w grupie CABG była o 21% niższa (NHLBI, 2016g).

odpowiedź: C

nagłe zatrzymanie akcji serca

każdego roku aż 400 000 Amerykanów umiera niespodziewanie z powodu ostrego zdarzenia sercowego. Zazwyczaj te nagłe zgony sercowe (SCD) są spowodowane śmiertelną arytmią, taką jak migotanie komór. Ryzyko nagłego zatrzymania krążenia (ang. sudden cardiac arrest, SCA) zwiększa się wraz z wiekiem lub przebytą chorobą serca w wywiadzie. Mężczyźni są 2 do 3 razy bardziej narażeni na SCA niż kobiety (NHLBI, 2016c).

tkanka bliznowata zastępuje martwe komórki mięśnia sercowego po zawale serca. Tkanka bliznowata może zakłócić i uszkodzić układ elektryczny serca i spowodować, że sygnały elektryczne rozprzestrzeniają się nienormalnie w całym sercu. Te zmiany w sercu zwiększają ryzyko niebezpiecznych arytmii i SCA (NHLBI, 2016c).

ostry zespół wieńcowy wydaje się być przyczyną większości przypadków SCA u dorosłych. Wiele z tych dorosłych, jednak, nie mają żadnych objawów CAD przed o SCA. Największe ryzyko wystąpienia SCA występuje w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zawale serca (NHLBI, 2016c).

około 65% zgonów spowodowanych zawałem mięśnia sercowego występuje w ciągu pierwszej godziny. Nagła śmierć sercowa może uderzyć osobę bez wcześniejszych objawów serca, ale 80% do 90% ofiar nagłej śmierci sercowej ma znaczące zwężenie przynajmniej jednej głównej gałęzi tętnic wieńcowych (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).

niedokrwienna niewydolność serca

serce jest w niewydolności, gdy nie może pompować wystarczającej ilości krwi do dotlenienia organizmu. Choroba wieńcowa powoduje niewydolność serca poprzez zawał mięśnia sercowego. Pacjent może mieć pojedynczy zawał, który uszkadza duży obszar mięśnia sercowego, lub może być seria małych zawałów, które łącznie uszkadzają znaczną ilość mięśnia sercowego.

niedokrwienna niewydolność serca wytwarzana przez CAD charakteryzuje się rozszerzoną, przerostową lewą komorą serca oraz bliznami i zwłóknieniem mięśnia sercowego. Niedokrwienna niewydolność serca jest najczęstszą formą zastoinowej niewydolności serca i stanowi około połowę wszystkich serc, które są zastępowane przez przeszczepy (Schoen & Mitchell, 2009).

niewydolność serca zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen. Leki są przepisywane na podstawie stopnia niewydolności serca, rodzaju niewydolności serca i reakcji pacjenta na leki (NHLBI, 2016h). Pacjenci z niewydolnością serca i CAD zazwyczaj otrzymują inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę (Ace), diuretyk i digoksynę. Razem leki te zmniejszają rozmiar, napięcie ścian i zapotrzebowanie serca na tlen. Jeśli inhibitor ACE nie zmniejsza trwającego nadciśnienia, dodaje się lek moczopędny (Rosendorff i wsp ., 2007). Czasami można podawać beta-blokery, ale blokery kanału wapniowego są przeciwwskazane.

następujące leki są powszechnie stosowane w leczeniu niewydolności serca:

• leki moczopędne (tabletki na wodę lub płyny) pomagają zmniejszyć gromadzenie się płynu w płucach i obrzęk stóp i kostek.
• inhibitory ACE obniżają ciśnienie krwi i zmniejszają obciążenie serca. Mogą również zmniejszyć ryzyko przyszłego zawału serca.
• antagoniści aldosteronu powodują, że organizm pozbywa się soli i wody poprzez mocz. Zmniejsza to objętość krwi, którą serce musi pompować, zmniejszając obciążenie pracą serca.
• leki blokujące receptory angiotensyny rozluźniają naczynia krwionośne i obniżają ciśnienie krwi, zmniejszając obciążenie pracą serca.
• beta-blokery spowalniają pracę serca i obniżają ciśnienie krwi, aby zmniejszyć obciążenie serca.
• diazotan izosorbidu/chlorowodorek hydralazyny pomaga rozluźnić naczynia krwionośne, więc serce nie pracuje tak ciężko, aby pompować krew.
• Digoksyna sprawia, że serce bije silniej i pompuje więcej krwi. (NHLBI, 2016h)

pacjenci z niewydolnością serca i CAD mają stosunkowo słabe rokowanie. Nawet gdy CAD przybiera postać stabilnej dławicy piersiowej, terapie reperfuzyjne są rozważane w celu poprawy dotlenienia wadliwego serca(Antman et al., 2008).