Clostridial myositis (Postępowanie)
Clostridial miositis wynika z szybko postępującej martwicy mięśni w wyniku zakażenia organizmami clostridial, często ze śmiertelnymi konsekwencjami. Większość przypadków koni jest wtórna do wstrzyknięć domięśniowych lub w wyniku bezpośredniego skażenia głębokich ran rozwojem bakterii w środowisku beztlenowym. Zakażenie prowadzi do miejscowego stanu zapalnego często z silnym bólem i obrzękiem i może dojść do stanu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRs) z gorączką, depresją, tachykardią, postępującym wstrząsem toksemicznym, rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym (DIC) i zgonem. Często występuje szybki postęp, a nawet przy wczesnej i agresywnej terapii, w ciężkich przypadkach należy zapewnić strzeżone złe rokowanie.
obrzęk złośliwy, clostridial myositis/cellulitis/fascitis i zgorzel gazowa są kontinuum warunków z powodu zakażenia subcutis, powięzi i/lub mięśni. Często dochodzi do piorunującej martwicy tkanek, z rozpadem tkanki i serosyjnym wysiękiem z pęcherzykami gazu lub wolnego gazu spowodowanym zakażeniem gazem wytwarzającym beztlenowe organizmy clostridialne.
objawy kliniczne
w przypadkach peracute zwierzęta mogą być znalezione leżące lub martwe. Bolesne obrzęki mięśni, często z krepitusem mogą być odczuwalne. Pokrywająca się skóra może początkowo być gorąca i stan zapalny, ale staje się stopniowo chłodna i niewrażliwa. W przypadku wystąpienia toksemii układowej koń popada w głęboką depresję i wykazuje oznaki SIRs (tachykardia, tachypnea, gorączka i leukocytoza lub leukopenia).
zakres martwicy tkanek i otaczającego obrzęku można zaobserwować ultrasonograficznie. Rozróżnienie między obrzękiem i cellulitis może być czasami trudne. Obrzęk jest charakterystycznie zlokalizowany w tkance podskórnej, rozcina się wzdłuż płaszczyzn tkanek, jest bezechowy i zlokalizowany w wyglądzie. Cellulitis zwykle pojawia się jako echogeniczne, jednorodne pogrubienie tkanek podskórnych, również rozwarstwienie wzdłuż płaszczyzn tkanek. Czasami hipoechoiczne kieszenie są widoczne w obszarze cellulitis, ale lokalizacje zazwyczaj nie są widoczne. W zakażeniach beztlenowych często obserwuje się cienie gazowe.
typowe jest zasysanie niekrzepiącego, śmierdzącego płynu (z gazem lub bez). Lotne kwasy tłuszczowe są wytwarzane przez wiele beztlenowców, w tym Clostridium spp. Gram-stain może stanowić przypuszczalną diagnozę clostridial myositis z wykrywaniem dużych pręcików Gram-dodatnich, z (“wyglądem spinacza”) lub bez zarodników. Zaleca się również hodowlę beztlenową (i tlenową).
zmiany Klinicopatologiczne są niespecyficzne. Aktywność enzymów mięśniowych są zwykle umiarkowanie podwyższone, ale często nie w stopniu spodziewanym dla stopnia mionecrosis obecnych. Do zmian typowych dla Stanów septycznych należą leukocytoza lub leukopenia, często z podwyższeniem liczby neutrofilów pasmowych i stężeniem fibrynogenu. Nie może być hiperproteinemia z długo Stojący murowane off ropień, ale bardziej typowo hipoproteinemia występuje z powodu wysięku strat do tkanki martwiczej. Wraz z rozwojem wstrząsu toksycznego występuje hemokoncentracja, azotemia i często koagulopatie z małopłytkowością i DIC. W ~ 1/3 przypadków występuje autoimmunologiczna niedokrwistość wtórna do tworzenia antygenu przeciwko krwinkom czerwonym w wyniku reakcji krzyżowej z antygenami clostridial.
patogeny
Clostridium perfringes, C. septicum, C. chauvoei, C. fallax, C. sordelli i C. novyi są głównymi patogenami. Są to duże Gram-dodatnie, obligatoryjne pręty beztlenowe, które są wszechobecne w glebie i środowisku. Są to również komensale skóry, jamy ustnej i przewodu pokarmowego. Clostridia tworzą zarodniki, które pozwalają organizmowi przetrwać do momentu kiełkowania i wzrostu. Kiełkowanie zarodników i wzrost wegetatywny następuje w odpowiednich warunkach beztlenowych. Organizmy Clostridial uwalniają silne egzotoksyny. Niektóre organizmy uwalniają te toksyny nieustannie podczas wzrostu organizmu, podczas gdy inne uwalniają toksyny podczas śmierci.
leczenie
podawanie dożylne penicyliny G (20 000 do 60 000 J.M./kg mc. co 2-4 godziny, następnie w zmniejszonej dawce przez kilka tygodni) jest historycznie zalecanym leczeniem zakażeń wywołanych przez bliznowacenie. Chociaż leczenie penicyliną, z chirurgiczną fenestracją lub bez, prowadziło do przeżycia, śmiertelność z gangreną gazową jest niedopuszczalnie wysoka. Eksperymentalnie, penicylina jest słabym wyborem antybiotyków, jest nieleczona z częstymi nawrotami i śmiercią. W mysim C. perfringes Gas gangrene model, klindamycyna, metronidazol, ryfampicyna i tetracyklina były bardziej skuteczne niż penicyliny, które miały wskaźnik przeżycia nie różni się od nieleczonych kontroli. Inhibitor syntezy białek-antybiotyki antymetabolitowe, takie jak tetracyklina i chloramfenikol, hamowały wytwarzanie toksyn clostridialnych, podczas gdy wytwarzanie toksyn Alfa C. perfringes kontynuowano w obecności penicyliny. Opierając się na leczeniu około 30 przypadków (na Ohio State University i Auburn University) tetracyklina i metronidazol są teraz naszymi standardowymi metodami leczenia clostridial myositis, są niedrogie, bezpieczne i anegdotycznie bardziej skuteczne. Obecnie zalecamy oksytetracyklinę (6,6 mg/kg IV., q 12-24h w 500 ml 0,9% NaCl) i metronidazol (20 mg/kg PO 6H lub 15 mg/kg IV. co 6 godzin). Dzienny koszt wynosi ~$16 / d, w porównaniu do $360 / D dla 60,000 iu q 4H penicyliny-g potasu. Anegdotyczne dowody sugerują, że ta alternatywna terapia jest bezpieczna i równie skuteczna, jeśli nie bardziej niż penicylina, a na pewno bardziej ekonomiczna. Długotrwała antybiotykoterapia jest niezbędna, a konie są odprowadzane na metronidazolu i doksycykliny (20 mg / kg co 12 godzin) w sumie około 20 dni antybiotykoterapii.
fenestracja rany
Fenestracja obszarów rozedmowych w celu umożliwienia dotlenienia beztlenowego środowiska martwiczego i drenażu wysięków jest ogólnie zalecana. W przypadku utraty żywotności skóry może dojść do rozległego złuszczania się skóry. Często rany kończyn powodują masywny obrzęk, a cała noga rozszerza się do 3 razy swojej normalnej średnicy. Masywny obrzęk tkanek powoduje martwicę ciśnienia i utratę dopływu naczyń do pokrywającej się skóry, co powoduje złuszczanie się skóry. Różnice obejmują Staphylococcus cellulitis kończyn. Z infekcjami szyi, obrzęk płynu i czasami rozprzestrzenianie się infekcji rozprzestrzenia się brzusznie w wyniku piersiowego, klatki piersiowej, a nawet obrzęk kończyn. Jeśli głowa jest utrzymywana nisko z powodu bólu szyi lub depresji, może wystąpić silny obrzęk głowy, który często powoduje niedrożność dróg oddechowych. Może być wymagana tracheostomia. Zimne hosing lub zimne pakowanie otaczającej tkanki może pomóc w rozwiązaniu obrzęku.
przypadek pierwszy: 2-letnia klaczka rasy Standardowej
Historia
klaczka była trzecią z pięciu koni zaszczepionych na grypę i zapalenie płuc w mięśniach lewej szyjki macicy z 5-dawkowej fiolki przez właściciela 5 dni wcześniej. Dzień po szczepieniu klaczka popadła w depresję, a miejsce szczepienia oznaczono masą o średnicy 15 cm. RDVM podawał fluniksynę, fenylobutazon i penicylinę prokainową-G (20 000 j. m./kg m., co 12 h przez 4 d). Silny obrzęk głowy powodujący zatkanie nosa wystąpił po 48 godzinach i klaczka nie była w stanie podnieść głowy. RDVM wprowadził rurkę nosowo-gardłową i podał lek przeciwhistaminowy, DMSO w 5 LRS, gentamycynę (6,6 mg/kg IV., co 24 h dla 2 d) toksoid tężcowy i antytoksynę (1500 J.M. IM.). Klaczka jadła i piła do dnia skierowania. Rdvm uważa, że obrzęk głowy był spowodowany reakcją alergiczną i ze względu na jej nasilenie zaleca skierowanie z późniejszą eutanazją prawdopodobnie.
badanie fizykalne
klaczka była wyraźnie przygnębiona. Głowa była dwukrotnie większa od normalnej wielkości. Obrzęk tkanki zatkał lewy kanał nosowy i zasłonił obie orbity, czyniąc konia niewidocznym. Klaczka była zdezorientowana, poruszała się niechętnie z niską karetą głowy i wykazywała słabość (ciągnięcie palców u nóg, kołysanie się i golenie). Kolor błony śluzowej jamy ustnej (mmc) był Ciemnoróżowy z normalnym czasem napełniania <2 sekundy. Srom mmc był normalny różowy. T= 100° F, HR = 42 bpm, RR = 42bpm. Szyja brzuszna była rozlany opuchnięty, ale nie było ogniskowego bólu lub krepitus były wyczuwalne.
Ocena i postępowanie w przypadku
główne zidentyfikowane problemy to: wyraźny obrzęk twarzy z niedrożnością dróg oddechowych, osłabienie, depresja, ból i obrzęk szyi w wywiadzie po szczepieniu im. Koń był stabilny systemowo z normalnymi parametrami życiowymi. Hiperemiczne doustne mmc było prawdopodobnie spowodowane przekrwieniem żylnym i niedrożnością limfatyczną spowodowaną obrzękiem twarzy. Przyczyny obrzęku obejmowały: rozlany cellulit lub zapalenie mięśni rozciągające się od miejsca szczepienia, obrzęk zależny od położenia głowy lub niezwiązany obrzęk naczynioruchowy.
badanie ultrasonograficzne twarzy było zgodne z obrzękiem. Aspiracja ultrasonograficznie obrazowanego płynu z dobrze zdefiniowanego ropnia rozedmowego w miejscu szczepienia do C3-C4 ujawniła nieprzyjemny wysięk serosanguinous. Przeprowadzono posiew grama i hodowlę tlenową/beztlenową. W znieczuleniu miejscowym ropień został odcięty i umieszczono drenaż Penrose ‘ a. Kultura była negatywna, prawdopodobnie ze względu na wcześniejszą antybiotykoterapię. Chociaż obrzęk głowy był ciężki, normalne oznaki życiowe sugerowały minimalną zatrucie, a tym samym lepsze rokowanie.
w celu oceny górnych dróg oddechowych wykonano endoskopię. Głowa została podniesiona o 50 cm i po 20 sekundowym widoku gardła klaczka cofnęła się do tyłu, pies siedział przez minutę, a następnie upadł w bocznym położeniu. Objawy życiowe pozostały w normie, ale z powodu ciężkiego obrzęku nosa i gardła przeprowadzono profilaktyczną tracheostomię. Klaczka pozostawała nieruchoma i hypo-responsywna na bodźce dźwiękowe i dotykowe przez 2 godziny. Różnice wymagające wykluczenia to złamania kręgów szyjnych, zapalenie kości i szpiku, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) lub ostry toksyczny lub bakteryjny prysznic spowodowany zaburzeniem ropnia.
unieruchomienie klaczki umożliwiło szybkie pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego do cytologii, co było normalne. W badaniu radiologicznym nie obserwowano zwężenia kanału szyjki macicy, zapalenia kości i stawów, zapalenia kości i szpiku ani złamania, ale obserwowano drugi ropień powyżej C5-C6. Zewnętrzne dowody tego ropnia były niewykrywalne, ale 500 ml ostrego gazu i 200 ml płynu serosanguinous zasysano za pomocą wskazówek ultradźwiękowych przed drenażem i umieszczeniem dwóch kolejnych drenów Penrose ‘ a.
morfologia wykazała łagodną leukocytozę (11, 4 X 109 komórek/l; normalna < 10, 6) z dojrzałymi neutrofilami i monocytozą zgodnymi z infekcją, stanem zapalnym lub leukocytem stresowym. Zwiększenie stężenia fibrynogenu białkowego w fazie ostrej (985 mg/dL; w normie < 422) i obecność reaktywnych limfocytów przypisano ropniom mięśniowo-rdzeniowym.Gwałtowny postęp objawów ogólnoustrojowych i powstawanie ropnia po wstrzyknięciu domięśniowym z identyfikacją dużych, wytwarzających gaz prętów Gram-dodatnich prowadzi do przypuszczalnej diagnozy clostridial myositis.
rozpoczęto leczenie Oksytetracykliną (6, 6 mg/kg mc.IV., co 24 h W 500 ml 0, 9% NaCl) i metronidazolem (20 mg/kg mc. PO 6 h). Analgezję zapewniały butorfanol (0,01 mg/kg IV. co 4 godz. przez 72 godz.) i fenylobutazon (2,2 mg/kg IV. następnie PO, co 12 godz.).
klaczka została przetransportowana do mocno obłożonej kabiny. Głowę podniesiono o 30° i co godzinę Pakowano na zimno w celu zmniejszenia obrzęku twarzy. Klaczka nie reagowała jeszcze przez 2 godziny, a potem nagle stała, piła wodę i szukała jedzenia! Zapadnięcie i unieruchomienie przypisywano silnemu bólowi spowodowanemu uciskiem drugiego ropnia przez uniesienie głowy podczas endoskopii.
z wyjątkiem 30 minut co 2h, głowa była uniesiona przez uwiązanie konia za pomocą wyściełanej kantary do drutu napowietrznego. Do dnia 2 ustąpiło 60% obrzęków. Oczy były widoczne przy prawidłowej reakcji na światło brodawkowate, a rogówki nie pobierały fluoresceiny. Klaczka nadal była przygnębiona i poruszała się sztywno, ale znacznie się poprawiła. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych uznano za mało prawdopodobne, ponieważ cytologia płynu mózgowo-rdzeniowego, liczba komórek i białka były prawidłowe,a hodowla była ujemna.
po południu drugiego dnia pozostało tylko 10 % obrzęku twarzy. Usunięto rurkę tracheostomijną. Szyję oceniano codziennie ultradźwiękami. Fenestrowany obszar był zapakowany na gorąco, a rany przepłukiwano 1% prowidonem jodu q 8 godzin.
klaczka była leczona oksytetracykliną i metronidazolem przez tydzień w szpitalu, a następnie wypisana na metronidazolu i doksycyklinie (10 mg/kg PO, q 12h) przez 5d.
klaczka przeszła bezawaryjną rekonwalescencję i rozpoczęła trening po miesiącu.
weź wiadomość do domu: ważne jest, aby zidentyfikować i osuszyć wszystkie ropnie. Może istnieć wiele ropni, ale nie można ich wykryć zewnętrznie. Ultrasonografia i radiologia mogą być wykorzystywane do identyfikacji lokalizacji płynu i gazu. Identyfikacja dużych prętów Gram-dodatnich i obecność ostrego gazu w ropniach są wysoce sugerujące zakażenie clostridial, co pozwala na odpowiednią terapię przed wynikami hodowli i wrażliwości. Brak objawów ogólnoustrojowych nawet w obecności wyraźnego uszkodzenia tkanek zapewnia lepsze rokowanie.
przypadek drugi: 4-letni Konik w siodle.
Historia
domięśniowo megluminę fluniksyny podawano przez lewe ramię 2 tygodnie wcześniej, z późniejszym rozwojem ropnia. Ostatnio rozwinął się postępujący letarg i krwiomocz. Koń był leczony prokainą-penicyliną przez 4 dni przed przyjęciem.
procedury diagnostyczne i wyniki
koń miał depresję, t = 101,5 ° F, PR = 80 bpm, RR = 56 bpm. MMC było jasnoróżowe z CRT < 2 sek. mocz był odbarwiony (brązowy / czerwony). Badanie moczu było zgodne z hemoglobinurią lub mioglobinurią. Nie zaobserwowano rzutów, ale USG = 1,014. Badanie ultrasonograficzne lewego ramienia wykazało wiele kieszonek płynu, z których jedna była wystarczająco duża, aby spłynąć. Kultura płynu ujawniła Duże Gram-dodatnie pręty zgodne z gatunkami Clostridial.
morfologia wykazała niedokrwistość (PCV = 13%), zaznaczoną leukocytozę (49,6 x 109/L) z przesunięciem w lewo (2,5 x 109 / l zespół neutrofili). Stężenie fibrynogenu było nieznacznie podwyższone i wynosiło 548 mg / dL. Badania biochemiczne w surowicy wykazały azotemię (kreatynina = 4,7 mg / dL i BUN = 97 mg/dL), hiponatremię (128 mEq/L), hipochloremię (82 mEq/L), hiperglobulinemię (5,4 mg/dL), hiperbilirubinemię (10,4 mg / dL) oraz zwiększoną aktywność enzymów wątrobowych (AST, ALP, GGT, SDH) i enzymów mięśniowych (CPK).
test Coomba był negatywny. Przeprowadzono krzyżowe dopasowanie z dwoma dawcami krwi. Major cross match był zgodny, minor był niezgodny.
ocena wyników badań laboratoryjnych
neutrofile z przesunięciem w lewo, hiperfibrynogenemią i hiperproteinemią były zgodne z obserwowanym ropniem. Niedokrwistość była prawdopodobnie immunologiczna z powodu tworzenia przeciwciał przeciwko antygenom powierzchniowym czerwonych krwinek. Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest rzadkim powikłaniem zgłaszanym wtórnie do stymulacji antygenem z Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., infekcje wirusowe i pasożytnicze, a także wtórne do nowotworów lub indukcji leków. Wynikająca z tego hemoliza doprowadziła do hemoglobinurii. Pigmenty moczowe mogą prowadzić do uszkodzenia nerek, powodując niedrożność kanalików nerkowych i zmniejszenie przepływu krwi przez nerki. Azotemia z izostenurią potwierdza uszkodzenie nerek z zaburzoną zdolnością koncentracji kanalików. Podwyższone stężenie bilirubiny było spowodowane hemolizą.
leczenie
transfuzja krwi pełnej (6 litrów), deksametazon (20 mg IV.co 24 godziny przez 9 dni), LRS przy 2 x podtrzymaniu (120 ml/kg/d przez 3 dni, następnie 60 ml/kg/d przez 1 d), Oksytetracyklina (6.Podawano 6 mg/kg mc. dożylnie, co 12 godzin w 250 ml 0, 9% NaCl x 9 d) i metronidazol (20 mg/kg mc. PO 6 h x 8 D).
koń zareagował na leczenie PCV zwiększając się do 22% po transfuzji i ustąpieniu pigmenturii i azotemii po dożylnym leczeniu płynem. Drugi epizod hemolizy wystąpił po 6 dniach hospitalizacji(hemoliza w surowicy, czerwony mocz, zwiększona częstość akcji serca i azotemia-kreatynina = 2,8 mg/dL). Dożylne płyny były wymagane przez 24 godziny. Koń został oddany pod opiekę rdvm na doksycyklinie (10mg / kg PO q 12H x 7 d) i deksametazonie (20mg po q 24h x 5D). PCV wynosiło 18%, a leukocytoza ustępowała powoli (22,3 x 109/L). Rokowanie było nadal strzeżone ze względu na ryzyko dalszych epizodów hemolizy i uszkodzenia nerek.
weź wiadomość do domu: autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest rzadkim powikłaniem clostridial spp. zakażenia.
Przypadek Trzeci: 2-letnia klaczka rasy Standard
Historia
klaczka została skierowana na silny obrzęk i obrzęk okolic szyjki macicy i głowy, po domięśniowych wstrzyknięciach megluminy fluniksyny i fenylobutazonu cztery dni wcześniej.
Ocena i postępowanie w przypadku
silny obrzęk głowy spowodował ciężki obrzęk nosa, a klaczka wystąpiła w niewydolności oddechowej, wymagającej natychmiastowej tracheostomii. Badanie ultrasonograficzne nie wykazało żadnych dyskretnych ropni, a obie żyły szyjne pojawiły się patentowo, choć głęboko do 10 cm płynu obrzękowego. Aspirat tego płynu otrzymano do cytologii, plamy gramowej i hodowli. Podejrzewano clostridial cellulites.
wyniki krwi wykazały umiarkowany wzrost liczby neutrofilów pasmowych (0, 7 x 109/L) i zwiększenie stężenia fibrynogenu (798 mg / dL), co wskazuje na stan zapalny. Łagodne odwodnienie było obecne z łagodną azotemią i zaburzeniami elektrolitowymi.
leczenie
chociaż nie zaobserwowano żadnych bakterii na gram-stain clostridial spp. podejrzewano więc oksytetracyklinę i metronidazol podawano przez 4 dni. Cewnik cefaliczny był wymagany ze względu na niedostępność żył szyjnych i ryzyko wywołania zapalenia żył z dostępu przez zakażoną tkankę. Drożność cewnika cefalicznego utrzymywała się przy powolnym wlewie LRS. Podawano również fenylobutazon.
Kultura aspiratu z szyi rosła Staphylococcus aureus/intermedius, który był odporny na gentamycynę, tetracyklinę i tribrissen. Był wrażliwy na amikacynę, ceftiofur, chloramfenikol, enrofloksacynę i penicylinę. Penicylina potasowa (20 000 J.M./kg IV. co 6 godz.) i Enrofloksacyna (2.5 mg/kg IV. co 12 h), a koń został oddany pod opiekę lekarza weterynarii.
weź wiadomość do domu
nie wszystkie przypadki piorunującego zapalenia mięśni/cellulitu są spowodowane organizmami clostridial. Staphylococcus aureus może produkować podobne wyniki kliniczne i antybiotyki terapie mogą być znacznie różne. Gram-plamy są często pomocne po stronie stall, ale kultura i wrażliwość zawsze powinny być wykonywane.
