Colostrinin
preparaty bogate w PRP z siary bydlęcej wykazały możliwą skuteczność przeciwko różnym chorobom, w tym chorobom neurodegeneracyjnym (takim jak choroba Alzheimera), infekcjom wirusowym i dolegliwościom charakteryzującym się nadaktywnym układem odpornościowym, takim jak alergie, astma i choroby autoimmunologiczne. Niektóre ostatnie badania wykazały również możliwą skuteczność w walce z otyłością. Potencjał kolostryniny jako wzmacniacza poznawczego jest dość dobrze udokumentowany.
przeprowadzono znaczące badania nad możliwą skutecznością Kolostryniny w chorobie Alzheimera, najczęstszej postaci demencji. Choroba charakteryzuje się pozakomórkowymi blaszkami starczymi składającymi się głównie z zagregowanych amyloidu-beta (aß) i wewnątrzkomórkowych splątków neurofibrilarnych, zawierających białko cytoszkieletowe tau.
w 2002 r.zakończono kontrolowane placebo badanie kliniczne z zastosowaniem Kolostryniny u 106 osób z chorobą Alzheimera w ciągu 30 tygodni, a wyniki okazały się wykazywać skuteczność u znaczącego odsetka leczonych pacjentów. Wyniki wykazały, że około 40% pacjentów przyjmujących Kolostryninę ustabilizowało się lub poprawiło po 15 tygodniach leczenia, na podstawie analizy ogólnej odpowiedzi. 33% pacjentów nadal wykazywało stabilizację lub poprawę po 30 tygodniach leczenia, chociaż korzyści były nieco wyższe w 15-tygodniowym etapie badania. Schemat dawkowania zastosowany w badaniu wynosił 100 mikrogramów Kolostryniny podawanej co drugi dzień przez trzy tygodnie, a następnie przez dwutygodniowy okres bez Kolostryniny.
badanie z 2010 r.wykazało, że Kolostrynina znacząco łagodzi cytotoksyczność indukowaną amyloidem beta (aß), łagodzi działanie cytotoksyczności indukowanej Aß i powoduje znaczne zmniejszenie podwyższonego poziomu enzymu przeciwutleniającego SOD1.
badanie in vitro zakończone w 2005 r.wykazało, że Kolostrynina może wydłużyć żywotność komórek wyizolowanych od wsobnych myszy predysponowanych do przedwczesnego starzenia się i śmierci. Badanie to wykazało wpływ Kolostryniny na mitochondria komórek wyizolowanych ze szczepów myszy podatnych na starzenie (SAMP1) i odpornych na starzenie (SAMR1). Dane wykazały, że komórki myszy SAMP1 wytwarzają bardziej reaktywne formy tlenu (ROS), wykazują ciężką dysfunkcję mitochondriów i mają zmniejszoną żywotność w porównaniu z komórkami myszy samr1. Dodanie Kolostryniny do komórek SAMP1 znacząco obniżyło poziom ROS, znormalizowało funkcję mitochondriów i wydłużyło żywotność do poziomów podobnych do tych w komórkach SAMR1. Ten efekt in vitro był obserwowany również u prawdziwych myszy.
inne badanie wykazało, że Kolostrynina indukuje wzrost neurytu w komórkach pheochromocytoma i hamuje apoptozę indukowaną beta-amyloidem. Wydaje się, że wzrost neurytu spowodowany Kolostryniną aktywuje szlaki sygnałowe wspólne dla proliferacji i różnicowania komórek oraz pośredniczy w szerokim spektrum działań podobnych do hormonów i znanych czynników wzrostu nerwów. Wyniki te wydają się sugerować, że leczenie Kolostryniną może kontrolować ekspresję genów, które są zaangażowane w rozwój, utrzymanie i regenerację neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym, a zatem może również wyjaśniać poprawę obserwowaną u pacjentów z chorobą Alzheimera z łagodnym do umiarkowanego otępieniem podczas leczenia Kolostryniną.Kolostrynina wpływa na wczesne stadia fenotypowego (CD11b i CD14) i czynnościowego (fagocytarnego) różnicowania/dojrzewania monocytów/makrofagów indukowanego witaminą D3. Po podaniu do komórek Kolostryniny po leczeniu witaminą D3 nie obserwowano tłumienia procesu różnicowania / dojrzewania komórek HL-60. Dlatego Kolostrynina może regulować w ten sposób procesy zapalne, w których uczestniczą te komórki.
inne badanie na jednodniowych pisklętach domowych wykazało zwiększenie retencji pamięci długotrwałej. Badanie przeprowadzone na University of Texas Medical Branch i opublikowane online w marcu 2008 r. w International Archives of Allergy and Immunology wykazało, że Kolostrynina jest niealergiczna i może zapobiegać alergicznemu zapaleniu spowodowanemu powszechnymi alergenami wewnątrz i na zewnątrz. W badaniach wykorzystano dobrze scharakteryzowany mysi model alergicznego zapalenia dróg oddechowych. Kolostrynina (podawana doustnie, donosowo lub dootrzewnowo) znacząco zmniejszała wytwarzanie IgE/IgG1, eozynofilię dróg oddechowych, produkcję mucyny i nadwrażliwość wywołaną alergizującymi ekstraktami z pyłku ambrozji i roztoczy kurzu domowego. Natomiast siara wywołała pozytywne reakcje zapalne.
