Confluent Erythematous Plaques on The Palm
diagnoza: Palmoplanantar liszaj płaski
biopsja skóry ze zmiany na wewnętrznym nadgarstku wykazała wzór interfejsu z gęstym bandopodobnym naciekiem zaciemniającym połączenie dermoepidermalne połączone z powierzchownym naciekiem okołonaczyniowym (rysunek). Przy większym powiększeniu (×10) cechy histologiczne obejmowały zwartą ortokeratozę, hipergranulozę w kształcie klina, wakuolarną degenerację warstwy podstawnej, dyskeratozę podstawną, gęsty naciek limfohistiocytarny zasłaniający błonę podstawną i melanofagi w brodawkowatej skórze właściwej.
liszaj płaski (LP) jest powszechną chorobą zapalną skóry przedstawiającą płaskie, fiołkowe, wielokątne grudki z drobnymi białymi liniami (rozstępy Wickhama) na powierzchni. Jest rozpoznawany i diagnozowany klinicznie dzięki charakterystycznemu wyglądowi. Wspólne obszary prezentacji LP obejmują goleni, wewnętrznych ud, genitaliów, tułowia, volar aspekt nadgarstków i błony śluzowej jamy ustnej.
Palmoplantar LP może występować jako płytki rumieniowe,punktowe rogowacenie, rozproszone keratoderma lub owrzodzone zmiany. Najczęstszym problemem wśród pacjentów z LP jest świąd. Jedna czwarta pacjentów z LP może wykazywać zmiany na dłoniach i podeszwach, ale rozproszona hiperkeratoza dłoni i stóp jest rzadka.1 Zmiany zwykle goją się w ciągu 1 do 8 miesięcy, średnio 3 miesiące. Palmoplantar LP powtarza się w ciągu 1 roku od zakończenia leczenia u jednej trzeciej pacjentów.1
przyczyna LP jest nieznana, ale patofizjologia zaczyna być zrozumiała. Cytotoksyczne limfocyty T CD8 + stymulują apoptozę keratynocytów. Indukcja tego mechanizmu może być spowodowana samo-antygenem u pacjenta predysponowanego genetycznie. Dowody na to, że LP jest chorobą autoimmunologiczną, są poparte dużą przewagą kobiet i powiązaniem LP z innymi chorobami autoimmunologicznymi.2 pacjenci z LP mają zwiększone ryzyko współistnienia wirusa zapalenia wątroby typu C. W badaniu przekrojowym z udziałem 303 pacjentów Lodi i wsp. 3 stwierdzili, że około 20% pacjentów z LP było seropozytywnych z wirusem zapalenia wątroby typu C.
biopsja nadgarstka liszaja płaskiego (H& E, oryginalne powiększenie ×2).
możliwości leczenia LP obejmują miejscowe i układowe steroidy, tazaroten, acitretynę i leki immunosupresyjne.4 nasz pacjent początkowo był leczony doustną cyklosporyną w dawce 100 mg codziennie rano i doustnym metotreksatem w dawce 7,5 mg raz w tygodniu. Leczono ją również maścią clobetasol 0,05%. Po 3 miesiącach cyklosporyna została przerwana. Metotreksat utrzymywał się. Po 5 miesiącach obserwacji stwierdzono wyraźną poprawę zarówno objawów klinicznych, jak i objawowych, jedynie szczątkowy rumień dłoni i stóp.
diagnostyka różnicowa dla świądowej hiperkeratozy dłoni i stóp jest duża. Najczęstsze diagnozy różnicowe to egzema hiperkeratotyczna, łuszczyca, kiła wtórna i dziedziczna keratoderma dłoni i stóp. Liszaj płaski należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej hiperkeratozy dłoni i stóp. Biopsja skóry może być potrzebne, jak palmoplantar LP często ma nietypową prezentację.5
