Diagnostyka i leczenie powikłań zapalenia ucha środkowego u dorosłych. Seria Case I PRZEGLĄD LITERATURY / Cirugía y Cirujanos (wydanie angielskie)

Tło

w epoce przed antybiotykami zachorowalność i śmiertelność z powodu ostrego zapalenia ucha środkowego była bardzo wysoka, ze względu na wysoką częstość powikłań wewnątrzczaszkowych i pozaczaszkowych. W dzisiejszych czasach powikłania te są stosunkowo rzadkie i ciągłe podejrzenie jest wymagane do diagnozy.1 zapalenie sutka jest poważnym powikłaniem ostrego zapalenia ucha środkowego, występującym częściej u dzieci w wieku poniżej 4 lat. W ramach jego patofizjologii powikłania mogą rozwinąć się z powodu przylegania lub inwazji naczyniowej, a infekcja może dotrzeć do ośrodkowego układu nerwowego. Powikłaniami mogą być ropień podokostny, ropień Bezolda, porażenie twarzy, ropne zapalenie labiryntu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropień zewnątrzoponowy, podtwardówkowy/móżdżkowy, zakrzepica zatok esicy i wodogłowie ucha, z których niektóre są potencjalnie śmiertelne. Leczenie ostrego zapalenia wyrostka sutkowatego jest zróżnicowane i obejmuje leczenie zachowawcze przy użyciu antybiotyków pozajelitowych, myringotomię (z lub bez umieszczenia rurek wentylacyjnych) lub interwencję chirurgiczną (bardziej agresywną, w tym mastoidektomię).2,3

cel pracy

celem pracy było opisanie przypadków powikłań zapalenia ucha środkowego, które przedstawiono w Centro Médico Nacional de Occidente w 2014 roku.

materiał i metody

seria przypadków z retrospektywną analizą 5 przypadków z oddziału laryngologii. W badaniu brali udział dorośli pacjenci z powikłaniami zapalenia ucha środkowego, którzy od stycznia do grudnia 2014 roku przebywali w szpitalu trzeciego stopnia. Akta pacjentów zostały zweryfikowane w celu weryfikacji diagnozy, powikłań, leczenia, śmiertelności i przeżycia.

wyniki

przedstawiono pięć przypadków powikłanego zapalenia ucha środkowego o średnim wieku 34.6 (17-52), 100% (5/5) u 60% (3/5) pacjentów stwierdzono immunosupresję. Rozpoznanie kliniczne potwierdzono we wszystkich przypadkach tomografią komputerową (tomografia komputerowa). Wszyscy pacjenci byli początkowo leczeni empiryczną terapią przeciwdrobnoustrojową, a następnie leczeni zgodnie z wynikami antybiogramu. Osiemdziesiąt procent przypadków poddano prostej mastoidektomii, a 20% (1/5) radykalnej mastoidektomii. Osiemdziesiąt procent wymagało opieki multidyscyplinarnej, 40% poddano dekompresyjnej kraniektomii i drenażowi ropnia wewnątrzczaszkowego; uzyskano 100% przeżycia, a zatem 0% śmiertelności (Tabela 1).

przypadki kliniczne 1

17-letni pacjent płci męskiej, skierowany na oddział laryngologii i Chirurgii Głowy i szyi ze zwiększoną objętością w tylnym trójkącie lewej strony szyi, z ostrym zapaleniem ucha środkowego w wywiadzie. Tomografia komputerowa potwierdziła rozpoznanie zapalenia sutka powikłanego ropniem Bezolda. Pacjentowi udało się chirurgicznie z drenażem ropnia poprzez podejście transcerwialne i prostą mastoidektomię (ryc. 1).

Rysunek 1.

płaszczyzna Koronalna kontrastowej tomografii komputerowej szyi pokazująca ropny zbiór w głębokich przestrzeniach szyi (biała strzałka) i oznaki ipsilateralnego zapalenia sutka (czerwona strzałka).

(0.11 MB).

Przypadek 2

43-letni mężczyzna z przewlekłą chorobą nerek w wywiadzie, poddawany hemodializie terapii zastępczej. Pacjent wykazywał zwiększoną objętość w prawym obszarze tylno-jajowodowym i 15-dniową historię otorrhoea. Badanie obrazowe potwierdziło diagnozę zapalenia ucha środkowego powikłanego ropniem tkanek miękkich i zapaleniem skóry. Dlatego przeprowadzono radykalną mastoidektomię i drenaż ropnia tkanek miękkich (Fig. 2).

Rysunek 2.

pokazujący prawy mastoid (czarna strzałka) i ipsilateralny wierzchołek petrous zajmowany przez obraz isodense (niebieska strzałka) oraz ropień tkanek miękkich (biała strzałka).

(0.12 MB).

Przypadek 3

19-letni pacjent, skierowany do naszego oddziału ze zmianami chodu, stupor, otalgia i ból głowy; obrzęk tarczy nerwu wzrokowego na fundoskopii. Tomografia komputerowa uszu wykazała lewostronne zapalenie otomastoidalne, podczas gdy jądrowy rezonans magnetyczny (NMR) czaszki wykazał zakrzepicę zatok esicy lewej i ropień móżdżku. W związku z tym wykonano prostą mastoidektomię, umieszczono rurkę wentylacyjną i przeprowadzono badanie Zatoki esicy, z drenażem i ewakuacją ropnia za pomocą kraniektomii dołu tylnego (Fig. 3).

Rysunek 3.

jądrowy rezonans magnetyczny czaszki, płaszczyzna osiowa w sekwencji gadolinowej T1; pokazujący ropień móżdżku (czerwona strzałka) i obrzęk meninx na poziomie lewej zatoki esicy (biała strzałka).

(0.16 MB).

przypadek 4

52-letni mężczyzna z przewlekłą chorobą nerek prowadzoną przez dializę otrzewnową w wywiadzie, skierował się do oddziału z miesięczną historią prawego otorrhoea i zwiększoną objętością w okolicy ipsilateralnej retroauricular, wtórną do urazu 7 dni wcześniej. Tomografia komputerowa wykazała obrzęk tkanek miękkich w okolicy skroniowej, zapalenie otomastoidalne i ropień mózgu w płacie skroniowym (ryc. 4). Pacjent był leczony dekompresyjną kraniektomią, kapsulektomią, drenażem ropnia miąższowego, mastoidektomią ze ścianą kanału i drenażem ropnia retroauricular (rys. 5).

Rysunek 4.

kontrastowa tomografia komputerowa czaszki; ropień mózgu z obrzękiem niebezpiecznym i obrzękiem tkanek miękkich.

(0.1 MB).

Rysunek 5.

Kraniektomia+drenaż ropnia mózgu i kapsulektomia.

(0.14 MB).

przypadek 5

42-letni pacjent z cukrzycą, skierowany do oceny po wystąpieniu 3 objawów zapalenia opon mózgowych w ciągu ostatniego miesiąca. Tomografia wykazała prawostronne zapalenie sutka. Nakłucie lędźwiowe odnotowano mętny płyn mózgowo-rdzeniowy, z 6000 leukocytami / mm3 z 65% neutrofilami, 332 mg/dL białka, 107 mg/dl glukozy, hodowla ujemna; stężenie glukozy w surowicy 279 mg/dl, leukocyty obwodowe 10 100 µL (73% całkowitej liczby neutrofili); reakcja łańcuchowa polimerazy na gruźlicę, ujemna. Pacjent był leczony antybiotykoterapią opartą na dożylnej wankomycynie i meropenemie przez 14 dni oraz prostą mastoidektomią (ryc. 6).

Rysunek 6.

tomografia komputerowa uszu, płaszczyzny koronalne, pokazująca dobrze rozwinięty lewy mastoid z komórkami zajmowanymi przez obraz izodensyjny do tkanek miękkich, brak zmian w prawym mastoid.

(0.06 MB).

dyskusja

ostre zapalenie ucha środkowego można podzielić na 5 etapów klinicznych, które bezpośrednio korelują z objawami klinicznymi, a te mogą pokrywać się: (1) etap zapalenia bębenkaobjawowego: powoduje dyskomfort, uczucie pełności wewnątrz ucha, cofniętą błonę bębenkową i utratę odruchu świetlnego; początkowo można zaobserwować surowiczą wydzielinę. (2) Stadium hiperemii: powoduje otalgię, ogólne złe samopoczucie i gorączkę do 39°C, błona bębenkowa jest zatkana i nieprzezroczysta. (3) etap wysiękowy: charakteryzuje się intensywną otalgią, która może przerywać sen, gorączką powyżej 39°C, zaznaczonym przekrwieniem błony bębenkowej z utratą anatomicznych punktów odniesienia. (4) Stadium ropne: towarzyszy mu gorączka 40°C lub wyższa i intensywny pulsujący ból ucha, napięta błona bębenkowa, z obszarami hiperemicznymi, które czasami są żółtawe, oznaczającymi martwicę. (5) Etap 5: może wystąpić spontaniczna perforacja błony i otorrhoea w ciągu ponad 2 tygodni.4

przebieg kliniczny ostrego zapalenia ucha środkowego jest zwykle krótki, proces zakaźny jest ograniczony u większości pacjentów ze względu na odpowiedź układu odpornościowego i wrażliwość zarodka na zastosowany antybiotyk; jednak u kilku pacjentów mogą wystąpić powikłania (1-5%).

ostre zapalenie wyrostka sutkowatego dzieli się w zależności od stadium klinicznego na: (1) ostre zapalenie wyrostka sutkowatego, tj. zapalenie komórek powietrznych wyrostka sutkowatego, oraz (2) koalescencyjne zapalenie wyrostka sutkowatego, czyli gdy proces zapalny niszczy kostne beleczki wyrostka sutkowatego, powodując (zorganizowany) ropień.3 ostre zapalenie wyrostka sutkowatego może rozprzestrzeniać się anatomicznie w 6 różnych kierunkach: boczny, w kierunku tkanek miękkich ucha zewnętrznego; przedni, w kierunku kanału słuchowego zewnętrznego; Tylny, w kierunku Zatoki esicy lub tylnej dołu czaszki, powodując zakrzepicę Zatoki bocznej; przyśrodkowy, w kierunku labiryntu lub wierzchołka płata, powodując zapalenie labiryntu i/lub zapalenie wyrostka sutkowego; wyższy w kierunku środkowego dołu czaszki, powodując ropień zewnątrzoponowy; i niepłodny, w kierunku punktu wyrostka sutkowego, powodując ropień Bezolda.Najczęstszym powikłaniem wewnątrzczaszkowym ostrego zapalenia sutka jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Other intracranial complications include: subdural empyema, epidural empyema, intraparenchymal abscess, thrombosis of the transverse sinus, apicitis and otitic hydrocephalus. Extracranial complications are: peripheral facial paralysis, labyrinthine fistula, Bezold abscess, osteomyelitis and cervical fasciitis.5

The most commonly found germs in acute mastoiditis and its complications are: Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), group A streptococcus, Staphylococcus aureus (S. aureus), Haemophilus influenzae (H. influenzae) and Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa), pneumokoki występujące najczęściej w populacji ogólnej.6,7 u 60% chorych, w 3 przypadkach nie wyodrębniono zarodka. Wyodrębniono tylko 2, jeden S. aureus i drugi P. aeruginosa.

zapalenie ucha środkowego powikłane ropniem Bezolda może wystąpić w każdej grupie wiekowej, ale częściej u starszych dzieci i dorosłych, ponieważ w tym pierwszym pneumatyzacja wyrostka sutkowego rozciąga się w kierunku punktu, łatwo umożliwiając perforację kory. Dorośli dotknięci tym powikłaniem zwykle mają w wywiadzie przewlekłe choroby, takie jak zapalenie zatok lub cholesteatoma. Najczęstszymi zarazkami w większości przypadków są S. pneumoniae i pyogenes. W ramach patofizjologii, gdy stwierdzono, że zapalenie sutka wpływa na punkt sutka, powoduje erozję z rozprzestrzenianiem się na tylny trójkąt szyi. U pacjentów z rozpoznanym ropniem Bezolda zazwyczaj występują: stopniowa gorączka, otorrhoea, otalgia i hipertermia w szyi z lub bez zwiększonej objętości, w ciągu kilku dni.

ropnie te są leczone przez mastoidektomię i drenaż.8-10 w naszym przypadku pacjent z ropniem Bezolda przedstawił nietypowe objawy, konsultowali się ze zwiększoną objętością szyi i nieprzezroczystą błoną bębenkową stwierdzono na badaniu fizykalnym. Początkowo rozważano rozpoznanie głębokiego ropnia szyi. Jednak badania obrazowe wykazały zbiór ropnych obwodowo wzmocniony przez środek kontrastowy, z dużą proporcją w punkcie wyrostka sutkowatego, potwierdzając diagnozę ostrego zapalenia wyrostka sutkowatego powikłanego ropniem Bezolda. Rozwinięty i pneumatyczny mastoid z przerzedzeniem kory sprzyjał tworzeniu się ropnia Bezolda.

w przypadku 2 u pacjenta wystąpił ropień tkanek miękkich i zapalenie ropne wtórne do rozprzestrzeniania się infekcji zapalenia ucha środkowego, które jest rzadkim i późnym powikłaniem ropnego zapalenia ucha środkowego, bez obecności w wywiadzie wydzieliny otorrhoea z ostrymi objawami. Tomografia komputerowa wykazała, że u prawego sutka występują objawy choroby, dlatego potwierdzono nasilenie przewlekłego zapalenia ucha środkowego. W odniesieniu do petrositis, zespół Gradenigo rozwija się, gdy zapalenie rozprzestrzenia się w kanale Dorello, który zawiera szósty nerw czaszkowy i zwoju trójdzielnego. Charakteryzuje się trzema objawami: porażeniem odbytu zewnętrznego (szósty nerw czaszkowy), bólem retro-oczodołowym (w rozkładzie piątego nerwu czaszkowego) i otorrhoea.4,10 w naszym przypadku ropny materiał znaleziono w wierzchołku ipsilateralnym, a także w wyrostku sutkowym i błonie bębenkowej, bez objawów oczodołu i/lub trójdzielnych. Dodatkowym czynnikiem ryzyka u tego pacjenta była przewlekła niewydolność nerek.

w przypadku 3, powikłanie przedstawione u pacjenta bez znamiennej historii ucha, z objawami typowymi dla ostrego zapalenia ucha środkowego powikłanego zakrzepicą Zatoki esicy i nadciśnieniowej czaszki z powodu ropnia móżdżku. Te ostatnie stanowią najczęstszą przyczynę wtórną do posocznicy ucha i infekują móżdżek ze względu na przyleganie. Sugeruje się, że ropnie móżdżku stanowią około 10-18, 7% ropni wewnątrzczaszkowych. Proponowaną patogenezą tego powikłania jest rozprzestrzenianie się infekcji z małych żył wyrostka sutkowatego w kierunku Zatoki esicy, z późniejszym rozprzestrzenianiem się zapalenia przez erozję lub koalescencję kości, powodując ropień wokół zatoki podłużnej i jej zakrzepicę. Klinicznie może objawiać się gorączką, otorrhoea, obrzękiem retroauricular, otalgią, bólem głowy, nudnościami, wymiotami i objawami oponowo-oponowymi. W tych przypadkach leczenie polega na mastoidektomii, ekspozycji Zatoki esicy, ekspozycji opony twardej i nakłuciu Zatoki esicy. Jeśli nie ma ropień perisinus i pacjent nie wykazuje objawów posocznicy, nie należy usuwać koagulacji Zatoki esicy. Jeśli występuje ropień perisinus i objawy posocznicy, należy otworzyć zatokę, usunąć skrzep i podwiązać żyłę szyjną. W naszym przypadku nie stwierdzono ropień perisinusa, w związku z czym Zatoka boczna nie była zaangażowana, została nakłuta wyłącznie diagnostycznie.3,4,11

w przypadku 4 ropień mózgu był godny uwagi u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, ponieważ był to przypadek przypadkowy. Klinicznie u pacjenta nie występowały objawy neurologiczne. Wykonano kontrastową tomografię komputerową, aby wykluczyć ropień tkanki miękkiej, ponieważ 7 dni przed oceną pacjent doznał urazu czaszkowo-mózgowego w tym miejscu, gdy spadła na niego drabina. Rozpoznanie ropnia mózgu potwierdzono badaniami obrazowymi. W patofizjologii ropnia mózgu ucho środkowe ma pierwszorzędne znaczenie w wystąpieniu infekcji wewnątrzporodowej ze względu na częstotliwość zapalenia ucha środkowego i możliwość trudnego kontrolowania, jeśli stanie się przewlekłe w fazie aktywnej. Czasami jest to trudne do leczenia, ponieważ Wnęka ucha środkowego jest tak zamknięta, a jego ściany są w kontakcie z pneumatyczną kością, która zachęca do progresji i rozprzestrzeniania się zarazków do przedziałów wewnątrzczaszkowych. Gdy zapalenie ucha jest czynnikiem predysponującym, najczęściej wpływa na płat skroniowy lub móżdżek. Po postawieniu diagnozy wskazana jest operacja awaryjna w celu usunięcia gromadzenia się ropy i ciągłego płukania antybiotykiem. Ważne jest, aby pamiętać o wąskiej przestrzeni tylnego dołu, w którym szybko rosnące masy szybko powodują nagłą utratę przytomności, a ropień pęknie wewnątrz czwartej komory.3

w przypadku 5, u pacjenta zdiagnozowano cukrzycę w wywiadzie 12 lat wcześniej, bez choroby ucha w wywiadzie. W ciągu ostatniego miesiąca doświadczył 3 objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, z analizą cytochemiczną i cytologiczną płynu mózgowo-rdzeniowego zgodnego z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Bez urazu kości skroniowej nie stwierdzono przetoki labiryntowej, która predysponowałaby pacjenta do nawrotu neuroinfekcji.

należy podejrzewać powikłanie w ostrym zapaleniu ucha środkowego o torpidowej ewolucji, gdy w jego patofizjologii pojawiają się objawy neurologiczne. Zakażenie może rozprzestrzeniać się poprzez erozję kości, owalne lub okrągłe okna lub z powodu wstecznego zapalenia żył. Przewlekłe zapalenie ucha środkowego powoduje bardziej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, co powoduje większą śmiertelność; dlatego musi być ściśle monitorowany. W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych mikroorganizmy mogą wypełnić przestrzeń podpajęczynówkową trzema drogami: hematogenną, w wyniku ciągłego ogniska zakażenia, wtórnego do zapalenia ucha lub przetoki okołoczaszkowej; rozmnażanie wsteczne, mechanizm, który wysyła mały zakażony skrzeplina przez żyłę emisyjną, gdy zakażenie znajduje się w pobliżu ośrodkowego układu nerwowego, jak w zapaleniu zatok, zapaleniu ucha lub zapaleniu sutka; i bezpośrednie rozprzestrzenianie lub rozprzestrzenianie się ze względu na przyleganie, gdzie infekcja pochodząca z pobliskich ognisk infekcji, takich jak zapalenie tkanki łącznej oczodołu, zapalenie kości i szpiku czaszki, zakażenia tkanek miękkich, zatok przynosowych, zatok skórnych lub mielomeningoceles (wrodzone wady rozwojowe, które komunikują się z zewnątrz) rozmnaża się. Inna wrodzona droga (preformowana) została opisana, zwłaszcza u noworodków i niemowląt, ze względu na trwałość szwu petrosquamous.Rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wynika z objawów klinicznych, nakłucia lędźwiowego, badania, które pokazuje podwyższoną liczbę komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym. Ponieważ hodowla płynu mózgowo-rdzeniowego wymaga czasu na potwierdzenie diagnozy, zaleca się natychmiastowe rozpoczęcie leczenia, jeśli profil cytologiczny płynu mózgowo-rdzeniowego sugeruje bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które zwykle wykazuje podwyższone ciśnienie (200-500mmH2O), pleocytozę (1000-5000 × 106 komórek / l białych krwinek), z przewagą neutrofili (≥80%), podwyższone białko (1-5g / L) i zmniejszenie proporcji glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym / surowicy (≤100 g / L). 0, 4).Leczenie antybiotykami otogennego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zależy od zarodka i antybiotyku, ale ogólnie zaleca się podawanie dużych dawek odpowiednich środków przeciwdrobnoustrojowych. W ostrym zapaleniu ucha środkowego towarzyszącymi im zarazkami są S. pneumoniae i typ b H. influenzae, chociaż te ostatnie praktycznie zniknęły w wielu krajach od czasu ogólnego zastosowania skoniugowanej szczepionki polisacharydowej. Zaleca się dożylne podawanie cefalosporyn trzeciej generacji, lekiem z wyboru jest ceftriakson, a także tympanocenteza i myringotomia do hodowli i drenażu. W przypadku potwierdzenia zakażenia przez S. pneumoniae, stosuje się dożylnie wankomycynę.12

wnioski

badania obrazowe (CT i NMR) pomagają w diagnostyce powikłań zapalenia ucha środkowego. Stosowanie antybiotyków pomaga w odpowiednim leczeniu operacyjnym powikłań zapalenia ucha środkowego, zmniejszając zachorowalność i śmiertelność u większości pacjentów, którzy występują z zaburzeniem.

ujawnienie Etycznepochrona ludzi i zwierząt

autorzy oświadczają, że w tym badaniu nie przeprowadzono żadnych eksperymentów na ludziach ani zwierzętach.

poufność danych

autorzy oświadczają, że przestrzegali protokołów swojego centrum pracy nad publikacją danych pacjenta.

prawo do Prywatności i świadomej zgody

autorzy oświadczają, że w artykule nie pojawiają się żadne dane pacjenta.

konflikt interesów

autorzy nie mają konfliktu interesów do zadeklarowania.