improved chylomicron remnant clearance in familial combined hyperlipidemia.

poposiłkowy klirens resztek chylomikronowych badano u sześciu pacjentów z rodzinną hiperlipidemią skojarzoną (FCH) i siedmiu pacjentów kontrolnych, stosując test obciążania tłuszczem doustnym palmitynianem retinylu (RP). Klirens resztek chylomikronowych (frakcja SF < 1000), wyrażony jako pole pod krzywą RP (AUC-RP), był opóźniony u pacjentów z FCH (65.05 +/- 12.84 godziny x ) w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (25.1 +/- 5.4 godzin x ; p = 0,01). Wielkość i skład cząsteczek lipoprotein poposiłkowych w frakcji Sf > 1000 różniły się między FCH i osobami kontrolnymi, jak analizowano metodą chromatografii molekularno-sitowej. Stężenie cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości na czczo było niższe u pacjentów z FCH (0.54 +/- 0.09 (mmol / l) w porównaniu z grupą kontrolną (0.89 +/- 0.05 mmol/l; p < 0, 01). Średnia aktywność lipazy lipoproteinowej poleparyny w osoczu i lipazy wątrobowej była podobna u pacjentów z FCH (94 +/- 25 oraz 427 +/- 57 odpowiednio miliunitów / mL) i pacjentów z grupy kontrolnej (126 +/- 16 oraz 362 +/- 33 miliunitów / mL). W badaniu FCH zmniejszenie stężenia trójglicerydów w osoczu o 54% (p < 0, 05) do 2.63 +/- 0.41 mmol / l w wyniku leczenia farmakologicznego powodował zwiększony, ale nie znormalizowany klirens resztek chylomikronów (39.4 +/- 6.0 godzin x ). Analiza regresji jednostajnej wykazała, że u pacjentów z FCH zmiany stężenia apolipoproteiny C-III w osoczu na czczo po leczeniu były istotnie związane ze zmianami AUC-RP resztek chylomikronów (r = 0,87; p = 0,02). Opóźniona eliminacja miażdżycowych resztek chylomikronów może przyczynić się do zwiększenia ryzyka przedwczesnej miażdżycy w FCH.