Kardiomioplastyka dynamiczna: czas to zakończyć? / Serce

piętnaście lat temu Larry Stevenson, w swoich pamiętnych wykładach, wskazał na wielki arkusz mięśni, którym jest najszerszy grzbiet, i zaproponował, że to potencjalne źródło zasilania powinno zostać wykorzystane w celu wsparcia krążenia i znacznie lepiej wykorzystać jako mięsień sercowy u pacjentów niepełnosprawnych i umierających z powodu niewydolności serca.1salmony i inne23 wykazały, że ten szybko skurczowy mięsień zmęczeniowy zachował w swoim genomie potencjał do przekształcenia w fenotyp o powolnym kurczeniu się, odporny na zmęczenie, podobny do mięśnia sercowego. Logika wydawała się nieunikniona. Wydawało się nieuniknione, że ten zasób będzie rutynowo wykorzystywany do ratowania wielu ze skróconymi nieszczęśliwymi życiami z powodu niewydolności serca w końcowym stadium.4 połączenie postępów w fizjologii mięśni, inżynierii elektronicznej i chirurgii eksperymentalnej, 5-7, zakończyło się w 1985 r.pierwszym skutecznym zastosowaniem stymulowanych mięśni szkieletowych do wspomagania krążenia8 u pacjenta z wadą lewej komory po wycięciu guza. Ta pacjentka przeżyła-w przeciwieństwie do operacji, która uratowała jej życie. Co się stało?

cztery brytyjskie jednostki rozpoczęły przemyślane i starannie zaplanowane wspólne badania nad czymś, co stało się znane jako dynamiczna kardiomioplastyka. W tym zastosowaniu zmobilizowano mięsień na nienaruszonym pozaustrojowym szypułce nerwowo-naczyniowej, owinięty wokół serca i stymulowany do kurczenia się w czasie z skurczem komorowym. Żadna z czterech jednostek nie wykonuje tej operacji. W Wielkiej Brytanii operowano około 35 pacjentów, z których żaden z naszego oddziału nie żyje. Podobnie ponure było doświadczenie w pozostałych jednostkach. Doświadczenie w USA jest podobne, z bardzo niewielkimi doniesieniami o sukcesie. Spośród wielu europejskich ośrodków, które pierwotnie wykonywały tę operację, tylko jeden opublikował zachęcające dane w ciągu ostatnich czterech lat, 9 z wynikami zachęcającymi do komentarza, którego autorzy nauczyli się z doświadczeń wcześniejszych badań, aby wybrać kandydatów do operacji, w szczególności tych, którzy mają tylko skromną kardiomegalię. Eksperymenty na zwierzętach i kliniczne badano również przy użyciu komór mięśni szkieletowych, skonstruowanych tak,aby bić szeregowo z sercem, 1011 i procedur generujących kontrpulsację, w której mięsień jest owinięty wokół aorty zstępującej lub wstępującej (aortomioplastyka).1213

Kardiomioplastyka została podjęta z entuzjazmem w Brazylii, kraju z wieloma młodymi pacjentami z końcową niewydolnością lewej komory spowodowaną chorobą Chagasa. Wczesne wyniki były tam lepsze niż wyniki uzyskane w Europie, różnica później przypisywana była odmiennemu charakterowi leczonej choroby. W rzeczywistości postęp niektórych pacjentów w tej podgrupie został uznany za spektakularny.14 Choroba Chagasa nie powoduje cienkościennej Komory niedokrwiennej tak powszechnie spotykanej w praktyce kardiologicznej w krajach rozwiniętych, ale raczej rozszerzone, ale dobrze perfuzyjne i możliwe do odzyskania mięsień sercowy. Co ciekawe, pomimo zachęcających doniesień, które pojawiły się w literaturze chirurgicznej, nie ma wzmianki o kardiomioplastyce w artykułach na temat choroby Chagasa w bieżącym wydaniu Heart.1516

kilka czynników przyczyniło się do niepowodzenia tego, co uznano za bardzo obiecujący postęp. Jednym z nich jest to, że mięsień szkieletowy działa poprzez skrócenie w sposób liniowy, zmniejszając jego długość i ciągnięcie. Po owinięciu wokół serca musi ono wytworzyć skracanie promieniowe w celu wytworzenia ciśnienia, a 90% energii zużywanej do wytworzenia pracy liniowej jest marnowane.17 Ponadto, musi kompresować komorę podczas skurczu, gdy napięcie ściany jest największe i, podobnie jak komora, musi polegać na perfuzji rozkurczowej dla własnego dopływu krwi. Ponadto zastosowanie odpowiednich równań Lamesa lub nawet prawa Laplace ‘ a szybko pokazuje, że im większa objętość owiniętej Komory, tym mniej wydajny jest mięsień w wytwarzaniu wyrzutów lub nawet podparcia komór w czasie cyklu sercowego. Z tych i innych powodów kardiomioplastyka jest rażąco nieefektywna. Aortomioplastyka może osiągnąć lepsze wyniki, praca na znacznie mniejszej średnicy aorty, i kurczenie się w rozkurczu, aby utworzyć kontrpulsację.Komory mięśni szkieletowych, odpowiednio zaprojektowane i skonfigurowane, powinny być również zdolne do przezwyciężenia podstawowych nieefektywności kardiomioplastyki.19 zastosowanie liniowo uruchamianych sztucznych pomp zasilanych przez bardziej odległe i potężniejsze mięśnie niż najszerszy grzbiet może być teraz wyraźną możliwością.20

proces transformacji mięśni, osiągnięty przez obecne protokoły stymulacji, również był rozczarowaniem. Powodują one, że mięśnie o mocy wyjściowej zbyt niskiej, aby zapewnić użyteczną pracę w krążeniu.2122 dodatkowym problemem jest nieefektywne wykorzystanie masy mięśniowej dostępnej do pracy, przy czym mocniejsza, lepiej perfuzyjna część proksymalna nie dociera nawet do serca.

problemy, które pierwotnie dotyczyły klinicystów, pozostają. Istnieją dwa problemy operacyjne: okres ośmiu tygodni potrzebny do wytrenowania mięśnia, podczas którego jest on w tempie, ale nie jest jeszcze gotowy do pracy (lepsze protokoły mogą pomóc w przezwyciężeniu tego problemu); tak zwane opóźnienie naczyniowe, czyli czas pomiędzy mobilizacją a regeneracją mięśnia, ma na celu umożliwienie pewnego odzyskania dopływu krwi do kończyn mięśniowych z szypułki naczyniowej na proksymalnym końcu. Ponadto mięsień rzeczywiście owinięty wokół serca jest stosunkowo niedokrwienny i może nawet tamponować wadliwe serce. Kandydaci, którzy są naprawdę końcowym etapem, mogą nie przetrwać tych pierwszych dwóch miesięcy, w tym jednej lub więcej operacji.

oryginalna koncepcja, że wszyscy mamy duży mięsień, który można łatwo zwolnić z obecnych obowiązków, aby wykonać bardziej istotne zadanie zasilania krążenia, nie straciła na atrakcyjności. Na razie jest to jednak rozczarowanie i konieczne jest znacznie bardziej radykalne i być może lateralne myślenie.