klasyczny pomór świń (Hog Cholera)

powrót do indeks podręcznika świń

definicja

klasyczny pomór świń jest wysoce zaraźliwą, wirusową chorobą świń, która w swojej najbardziej zjadliwej postaci powoduje zachorowalność i śmiertelność zbliżającą się do 100%. Szczepy wirusowe o niskiej lub umiarkowanej zjadliwości wywołują zakażenia o gradiencie ciężkości, niektóre klinicznie nieprzejrzyste.

występowanie

klasyczny pomór świń (CSF) występuje tylko u świń i wszystkie grupy wiekowe są podatne. Choroba występuje w większości głównych krajów hodujących trzodę chlewną, w których programy zwalczania nie zostały pomyślnie wdrożone. W Stanach Zjednoczonych CSF był kiedyś częstym zjawiskiem, ale został wyeliminowany w 1976 roku. Klasyczny pomór świń występuje obecnie w wielu krajach, w tym na obszarach Ameryki Środkowej i Południowej oraz na Karaibach, które stanowią pobliskie zagrożenie dla USA. Od 1997 roku epidemie CSF odnotowano w wielu krajach europejskich, w tym w Holandii, Hiszpanii, Niemczech i Włoszech. Sporadyczne ogniska nadal występują, szczególnie w Europie Wschodniej. Choroba występuje endemicznie w dużej części Azji.

informacje historyczne

zapis historyczny nie wskazuje jednoznacznie, skąd pochodzi CSF. Choroba obecnie uważa się, że CSF wystąpił w Tennessee w 1810 roku i w Ohio na początku 1830 roku. następnie, CSF odnotowano z wielu innych krajów na całym świecie. Klasyczny pomór świń został wyeliminowany w co najmniej dziesięciu krajach, ale nadal utrzymuje się w dużej części świata.

w Stanach Zjednoczonych przez wiele lat panowała epidemia CSF i powodowała ogromne straty. Straty zmniejszono najpierw poprzez szczepienie surowicą/wirusem CSF (surowicą/wirusem). Gdy prawidłowo wykonane na zdrowych świń, spowodowało silną odporność, ale towarzyszyło kilka wad. Jako przykład, szczepienie czasami wywoływało ogniska innych chorób, a szczepione świnie często usuwały wirusa, który mógłby służyć jako źródło zakażenia dla innych stad. Niektóre późniejsze, atenuowane szczepionki miały podobne wady. Szczepienia szczepionkami surowiczymi / wirusowymi lub atenuowanymi były zakazane w ramach Krajowego Programu Zwalczania rozpoczętego w 1962 r. To, wraz z innymi środkami, doprowadziło do wyeliminowania CSF do 1976 roku. Eliminacja była niezwykłym osiągnięciem, biorąc pod uwagę wysoce zakaźny charakter wirusa i szeroko zakrojony handel świniami i produktami wieprzowymi.

etiologia

klasyczny pomór świń jest Pestiwirusem (rodzina Flaviviridae), związanym z wirusem biegunki wirusa bydła (BVD) i choroby granicznej owiec (BD). Szczepy płynu mózgowo-rdzeniowego różnią się znacznie pod względem antygenowości i zjadliwości. Zjadliwość może wzrosnąć w pojedynczym przejściu przez świnie. Szczepy o wysokiej zjadliwości powodują Klasyczne ogniska o wysokiej zachorowalności i śmiertelności. Szczepy o umiarkowanej zjadliwości powodują podostre lub przewlekłe infekcje. Szczepy o niskiej zjadliwości mogą powodować łagodne lub nieprzejrzyste zakażenie, niewydolność rozrodczą lub ubytki noworodków.

wirus CSF jest umiarkowanie odporny na wpływy środowiska. W chlewniach, odchodach i ściółce wirus może utrzymywać się przez kilka dni lub tygodni, w zależności od temperatury. Wirus przeżywa niektóre procesy utwardzania, a także w mrożonej wieprzowinie przez miesiące do lat, a w schłodzonym mięsie przez miesiące. Wirus jest inaktywowany przez 2% wodorotlenek sodu lub rozpuszczalniki lipidowe.

Epidemiologia

klasyczny pomór świń jest wysoce zakaźny, a zakażenie rozprzestrzenia się szybko poprzez bezpośredni lub pośredni kontakt między zakażonymi a podatnymi świniami. Świnie z ostrą infekcją wyrzucają duże ilości wirusa, zanim są wyraźnie chore, podczas choroby i po wyzdrowieniu. Żywe świnie zakażone jak płody rozprzestrzeniają wirusa w swoich wydzielinach i wydalinach. Niegotowane odpady żywnościowe zawierające zakaźne kawałki wieprzowiny, a następnie karmione świniami, zostały dobrze udokumentowane jako inicjowanie wielu ognisk choroby. Inne metody rozprzestrzeniania wirusa obejmują sprzęt rolniczy (skażone Wagony, ciężarówki, ciągniki, maszyny), personel (nieostrożni rolnicy, sprzedawcy, weterynarze), fomity, zwierzęta domowe, Ptaki i stawonogi. Transmisja powietrzna prawdopodobnie ma niewielkie znaczenie.

patogeneza

po spożyciu wirus infekuje komórki nabłonkowe w kryptach migdałków, rozprzestrzenia się na sąsiednie węzły chłonne i wytwarza wiremię w ciągu 24 godzin. Migdałki są początkowym miejscem replikacji wirusa. Replikacja występuje również w innych miejscach, zwłaszcza w tkankach limfatycznych (śledziona, plastry Peyera, węzły chłonne, grasica), w komórkach śródbłonka, szpiku kostnym i krążących leukocytach. W ciągu trzech do czterech dni wirus rozprzestrzenia się na wiele komórek nabłonkowych i jest obecny w wydalinach i wydzielinach.

wirus powoduje zmniejszenie liczby limfocytów, co sprawia, że świnie są bardziej podatne na inne infekcje. Uszkodzenie szpiku kostnego prowadzi do leukopenii i małopłytkowości. Małopłytkowość, wraz z uszkodzeniem komórek śródbłonka, powoduje wybroczyny i wybroczyny w wielu miejscach. U świń z przewlekłym zakażeniem CSF może rozwinąć się kłębuszkowe zapalenie nerek z kompleksów antygen-przeciwciało, które uszkadzają kłębuszki.

u ciężarnych loch i loszek wirus może przenikać przez łożysko i infekować niektóre lub wszystkie płody. Efekt zależy od stadium ciąży i może obejmować aborcję lub produkcję zmumifikowanych płodów, martwych prosiąt lub uporczywie zakażonych żywych prosiąt. Anomalie płodu mogą wynikać z infekcji In utero; godnym uwagi jest hipomyelinogeneza, zespół powodujący wstrząsanie prosiąt (mioclonia congenita).

objawy kliniczne

w typowych ostrych ogniskach objawy kliniczne są niespecyficzne. Należą do nich: depresja (zgarbiona postawa z opadającą głową i prostym wiszącym ogonem), anoreksja, wysoka gorączka (106 F), zapalenie spojówek i silne pragnienie, aby położyć się i stos lub stos z innymi dotkniętymi świniami. Nie może być biegunka lub zaparcia, a może wymioty. Objawy spowodowane zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) są często widoczne i obejmują zwijanie, gdy jest się zmuszonym do chodzenia, ewentualne niedowłady lub paraliż kończyny tylnej oraz sporadyczne drgawki toniczno-kloniczne u młodych rosnących świń. Najbardziej dotknięte świnie umierają w ciągu trzech tygodni od wystąpienia choroby.

ogniska z mniej zjadliwym wirusem lub przewlekłymi przypadkami rzadko występują z typowymi objawami, ale często mają zapalenie spojówek, biegunkę lub zaparcie i pewien stopień wychudzenia. Łagodnie zjadliwe szczepy wirusa wydają się coraz bardziej rozpowszechnione na całym świecie i stanowią znaczącą szansę na błędną diagnozę przez tych lekarzy weterynarii i producentów, którzy nie są zaznajomieni z tą chorobą. Świnie zakażone jako płody lub noworodki mogą nie wykazywać żadnych objawów.

zmiany chorobowe

w typowym ostrym płynie mózgowo-rdzeniowym zmiany chorobowe obejmują wybroczyny i wybroczyny w kilku typowych miejscach, w tym zapalenie nagłośni, błonę śluzową pęcherza moczowego, korę i miednicę nerek, błonę śluzową pęcherzyka żółciowego, na płucach i sercu, na skrzyżowaniu dróg jelitowych i w skórze. Zmiany czasami uważane za szczególną wartość w diagnostyce obejmują pojedyncze lub wielokrotne zawały wzdłuż granicy śledziony o normalnej wielkości, krwotok subcapsular w wielu węzłach chłonnych i krwotoki na kory nerek i płuc. Zwykle występuje pewien stopień przekrwienia dna żołądka i jelita cienkiego. Małe ogniska martwicy mogą być obecne w migdałkach.

W przewlekłych przypadkach, wrzody z podniesionymi krawędziami (“wrzody guzkowe”) są często obecne w jelicie ślepym i / lub okrężnicy. Rażąco widoczne zmiany płodu to wodobrzusze, guzkowatość wątroby, niedorozwój płuc, wybroczyny skóry, mikroencefalia, wodogłowie i hipoplazja móżdżku.

mikroskopowo, jest panencephalitis bardziej widoczne w rdzeniu, pons, śródmózgowia lub wzgórza. Guzki z komórek glejowych często skupiają się wokół zniszczonych naczyń włosowatych. Zmiany naczyniowe są obecne w wielu miejscach, być może bardziej wyraźne w śledzionowych tętnicach pęcherzykowych.

rozpoznanie

typowego ostrego płynu mózgowo-rdzeniowego należy podejrzewać na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, temperatury i zmian chorobowych. Liczne badania pośmiertne zwiększą dokładność diagnozy. Leukopenia w kilku podejrzewanych przypadkach wskazuje na obecność płynu mózgowo-rdzeniowego. Zmiany typowe ostrej cholery są bardzo podobne i muszą być starannie odróżniane od zmian afrykańskiego pomoru świń, ostrej salmonellozy i ostrej róży świń. Zmiany często przypominają zmiany innych chorób septycznych, w tym paciorkowców i choroby Glassera. Zakażenie łagodnie zjadliwymi szczepami może być nie do odróżnienia od wielu endemicznych patogenów ogólnoustrojowych lub oddechowych. Badania diagnostyczne są konieczne, gdy połączenie brutto patologii, objawów klinicznych i odpowiedzi na terapię sugeruje, że CSF jest na liście możliwych etiologii.

podejrzewane ogniska należy natychmiast zgłosić władzom w celu potwierdzenia diagnozy. Trzy laboratoryjne procedury powszechnie stosowane są: demonstracja antygenu wirusowego CSF w zamrożonych sekcjach tkanek przez immunoflorescencję, z preferowanymi tkankami to migdałki, węzły chłonne gardła, śledziona, nerki i dystalna jelita krętego; izolacja wirusa w hodowli komórkowej i identyfikacja antygenu wirusowego w hodowli za pomocą testu przeciwciała fluorescencyjnego (FA); oraz identyfikacja przeciwciał przeciwko CSF za pomocą testów neutralizacji wirusa. Niezależnie od zastosowanej procedury, nadal może być konieczne odróżnienie CSF od BVD. Dostępna jest technika przeciwciała monoklonalnego.

Kontrola

kontrola jest możliwa poprzez zapobieganie ekspozycji, szczepienie lub zwalczanie. W większości krajów próbuje się zapobiegać narażeniu poprzez zakaz / kontrolę przywozu żywych świń, świeżej wieprzowiny, niedostatecznie podgrzanych produktów wieprzowych i innych możliwych źródeł wirusa (importowane nasienie i zarodki świń, leki biologiczne); oraz zakaz karmienia niegotowaną odpadową żywnością i wyrzucania śmieci ze statków w porcie.

w krajach, w których wirus jest endemiczny, często stosuje się szczepionki atenuowane w celu zapobiegania zakażeniom lub ich ograniczania. Szeroko stosowany jest szczep wirusa atenuowany przez przejście u królików (szczep C). Szczepienia mogą być zakazane w przypadku wprowadzenia zwalczania poprzez ubój. W końcowych etapach zwalczania zakażone i narażone świnie są ubijane i zakopywane lub spalane. Przemieszczanie świń na tym obszarze jest kontrolowane. Skażone obiekty są dezynfekowane i nie są ponownie zaludniane przez pewien czas.

wirus biegunki bydła (Bvdv) i wirus choroby granicznej (BDV) owiec

te dwie choroby i klasyczny pomór świń (CSF) są blisko spokrewnionymi członkami rodziny Togaviridae. U świń występowały naturalnie występujące zakażenia BVDV i BDV. Ich główne znaczenie u świń polega na tym, że oba wywołują przeciwciała, które mogą prowadzić do błędnej diagnozy serologicznej CSF. Może to powodować zamieszanie w krajach próbujących zlikwidować wspólne ramy strategiczne lub utrzymać status wolny od wspólnych ram strategicznych. Można uniknąć tego zamieszania, jeśli stosowane są specyficzne laboratoryjne metody diagnostyki CSF.

klinicznie widoczne ogniska BVDV i BDV u świń są niezbyt częste. Ogniska, które zostały podejrzewane przejawiają się w stadach hodowlanych jako problemy reprodukcyjne, takie jak słabe wskaźniki poczęcia, małe mioty, aborcje i nadmierna liczba martwych i zmumifikowanych płodów. Oczekuje się, że u zakażonych żywych prosiąt objawy będą podobne do objawów wrodzonego płynu mózgowo-rdzeniowego, w tym zgony u prosiąt w wieku poniżej pięciu tygodni, niedokrwistość, niedowład, wrodzone drżenia i drgawki.