Odżywianie i poznanie

witaminy z grupy B, znane również jako kompleks B, są powiązaną grupą składników odżywczych, które często występują w żywności. W skład kompleksu wchodzą: tiamina (B1), ryboflawina (B2), niacyna (B3), kwas pantotenowy (B5), pirydoksyna (B6), kwas foliowy (B9), kobalamina (B12) i biotyna. Witaminy z grupy B nie są syntetyzowane w organizmie, a zatem muszą być pozyskiwane z pożywienia. Witaminy z grupy B są witaminami rozpuszczalnymi w wodzie, co oznacza, że nie są przechowywane w organizmie. W konsekwencji witaminy z grupy B wymagają ciągłego uzupełniania. Możliwe jest zidentyfikowanie szerokich efektów poznawczych niektórych witamin z grupy B, ponieważ biorą one udział w wielu znaczących procesach metabolicznych w mózgu.

w badaniu przeprowadzonym przez grupę naukowców w 2012 r.zmierzono poziom witamin we krwi badanych i porównano z wynikami testów pamięci, które im podano. Badanie wykazało, że osoby z wyższym poziomem witamin, głównie witaminy B, miały wyższe wyniki w testach pamięci. Badanie zostało przeprowadzone na Uniwersytecie naukowym Oregon Health & i chociaż może nadal wymagać oficjalnego potwierdzenia, istnieją wystarczające dowody na poparcie faktu, że poprawa diety może znacznie zwiększyć ostrość mózgu.

witamina B1 (Tiamina)Edytuj

witamina ta jest ważna dla ułatwienia stosowania glukozy, zapewniając w ten sposób produkcję energii dla mózgu i normalnego funkcjonowania układu nerwowego, mięśni i serca. Tiamina występuje w tkankach nerwowych ssaków, w tym w mózgu i rdzeniu kręgowym. Metabolizm i funkcja koenzymu witaminy sugerują charakterystyczną funkcję tiaminy w układzie nerwowym. Mózg zachowuje zawartość tiaminy w obliczu diety z niedoborem witamin o dużej wytrzymałości, ponieważ jest ostatnią ze wszystkich badanych tkanek nerwowych, które ulegają wyczerpaniu.

brak tiaminy powoduje chorobę zwaną beri-beri. Istnieją dwie formy beri-beri: “mokra”i ” sucha”. Suchy beri-beri jest również znany jako beri-beri mózgowe i charakteryzuje się neuropatią obwodową. Niedobór tiaminy odnotowano u 80% osób, które są alkoholowe z powodu nieodpowiedniego spożycia, zmniejszonego wchłaniania i upośledzonego wykorzystania tiaminy. Kliniczne objawy niedoboru B1 obejmują zmiany psychiczne, takie jak apatia, zmniejszenie pamięci krótkotrwałej, splątanie i drażliwość; również zwiększone wskaźniki depresji, otępienia, upadków i złamań w podeszłym wieku.

utrzymujące się objawy neuropatii związane z beri-beri są znane jako zespół Korsakoffa lub przewlekła Faza Wernicke-Korsakoffa. Encefalopatia Wernickego charakteryzuje się zaburzeniami wzroku, ataksją chodu, globalnym stanem dezorientacji i neuropatią. Stan zamętu związany z chorobą Wernickego może składać się z apatii, nieuwagi, dezorientacji przestrzennej, niezdolności do koncentracji oraz spowolnienia umysłowego lub niepokoju. Kliniczna diagnoza choroby Wernickego nie może być dokonana bez dowodów na zaburzenia oka, jednak kryteria te mogą być zbyt sztywne. Zespół Korsakoffa prawdopodobnie stanowi odmianę klinicznej manifestacji encefalofatii Wernickego, ponieważ oba mają podobne patologiczne pochodzenie. Często charakteryzuje się konfabulacją, dezorientacją i głęboką amnezją. Charakterystyka neuropatologii jest zróżnicowana, ale na ogół składa się z obustronnie symetrycznych zmian w linii środkowej obszarów pnia mózgu, w tym ciał mammilarnych, wzgórza, regionu okołoedukcyjnego, podwzgórza i robaków móżdżku. Natychmiastowe leczenie encefalopatii Wernickego obejmuje podawanie dożylne tiaminy, a następnie długotrwałe leczenie i zapobieganie zaburzeniu poprzez doustne suplementy tiaminy, abstynencję alkoholową i zrównoważoną dietę. Poprawa funkcjonowania mózgu przewlekłych alkoholików może wystąpić podczas leczenia związanego z abstynencją, polegającego na zaprzestaniu spożywania alkoholu i poprawie odżywiania.

witamina B3 (Niacyna)Edytuj

witamina B3, znana również jako niacyna, obejmuje zarówno nikotynamid, jak i kwas nikotynowy, które działają w wielu biologicznych reakcjach utleniania i redukcji w organizmie. Niacyna bierze udział w syntezie kwasów tłuszczowych i cholesterolu, znanych mediatorów biochemii mózgu, a w efekcie funkcji poznawczych. Pellagra jest chorobą z niedoborem niacyny. Pellagra klasycznie charakteryzuje się czterema 4 “D”: biegunką, zapaleniem skóry, demencją i śmiercią. Neuropsychiatryczne objawy pelagry obejmują ból głowy, drażliwość, słabą koncentrację, lęk, halucynacje, stupor, apatia, niepokoje psychomotoryczne, światłowstręt, drżenie, ataksja, niedowład spastyczny, zmęczenie i depresję. Objawy zmęczenia i bezsenności mogą przejść do encefalofatii charakteryzującej się splątaniem, utratą pamięci i psychozą. Osoby dotknięte pellagrą mogą ulegać patologicznym zmianom w układzie nerwowym. Odkrycia mogą obejmować demylenacji i degeneracji różnych dotkniętych części mózgu, rdzeń kręgowy, i nerwów obwodowych.

doustny nikotynamid był promowany jako lek dostępny bez recepty w leczeniu otępienia typu alzheimerowskiego. Z drugiej strony nie stwierdzono klinicznie istotnego działania leku, ponieważ nie stwierdzono, aby nikotynamid wspomagał funkcje pamięci u osób z łagodnym do umiarkowanego otępieniem typu Alzheimera, naczyniowego lub czołowo-skroniowego. Dowody te sugerują, że nikotynamid może leczyć otępienie jako związane z produktem pellegra, ale podawanie nie leczy skutecznie innych rodzajów otępienia. Chociaż leczenie niacyną w niewielkim stopniu zmienia skutki demencji Alzheimera, spożycie niacyny z pokarmów jest odwrotnie związane z chorobą.

witamina B9 (kwas foliowy)Edytuj

kwas foliowy i witamina B12 odgrywają istotną rolę w syntezie s-adenozylometioniny, która ma kluczowe znaczenie w utrzymaniu i naprawie wszystkich komórek, w tym neuronów. Ponadto kwas foliowy jest związany z utrzymaniem odpowiedniego poziomu kofaktorów w mózgu niezbędnych do reakcji chemicznych prowadzących do syntezy neuroprzekaźników serotoninowych i katecholaminowych. Stężenia kwasu foliowego w osoczu krwi i homocysteiny są odwrotnie powiązane, tak że wzrost stężenia kwasu foliowego w diecie zmniejsza stężenie homocysteiny. Tak więc spożycie kwasu foliowego w diecie jest głównym wyznacznikiem poziomu homocysteiny w organizmie. Związek między kwasu foliowego i B12 jest tak współzależny, że niedobór obu witamin może prowadzić do niedokrwistości megaloblastycznej, charakteryzującej się organiczną zmianą psychiczną.

związek między poziomami kwasu foliowego a zmienionymi funkcjami umysłowymi nie jest duży, ale jest wystarczający, aby zasugerować związek przyczynowy. Niedobór kwasu foliowego może powodować zwiększenie stężenia homocysteiny we krwi, ponieważ klirens homocysteiny wymaga działania enzymatycznego zależnego od kwasu foliowego, a w mniejszym stopniu od witamin B6 i B12. Podwyższona homocysteina wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zdarzeń naczyniowych, a także demencji.

różnice polegają na prezentacji niedokrwistości megaloblastycznej wywołanej niedoborem kwasu foliowego lub B12. Niedokrwistość megaloblastyczna związana z niedoborem B12 na ogół powoduje neuropatię obwodową, podczas gdy niedokrwistość związana z kwasami foliowymi często powoduje zaburzenia afektywne lub nastroju. Efekty neurologiczne nie są często związane z niedokrwistością megaloblastyczną związaną z folianami, chociaż ostatecznie mogą wystąpić zaburzenia demielinizacyjne. W jednym z badań odnotowano zaburzenia nastroju u większości osób z niedokrwistością megaloblastyczną przy braku niedoboru B12. Ponadto stwierdzono, że stężenie kwasu foliowego w osoczu krwi jest niższe u osób z jednobiegunowymi i dwubiegunowymi zaburzeniami depresyjnymi w porównaniu z grupami kontrolnymi. Ponadto, grupy depresyjne o niskim stężeniu kwasu foliowego reagowały słabiej na standardowe leczenie przeciwdepresyjne niż grupy z prawidłowym stężeniem kwasu foliowego w osoczu. Jednak replikacja tych wyników jest mniej solidna.

spożycie witaminy jest związane z deficytami w uczeniu się i pamięci, szczególnie w populacji osób starszych. Osoby starsze z niedoborem kwasu foliowego mogą wykazywać deficyty swobodnego przypominania i rozpoznawania, co sugeruje, że poziom kwasu foliowego może być związany ze skutecznością pamięci epizodycznej. Brak odpowiedniego kwasu foliowego może powodować otępienie uważane za odwracalne po podaniu witaminy. Rzeczywiście, istnieje pewien stopień poprawy pamięci związanej z leczeniem kwasu foliowego. W 3-letnim badaniu podłużnym mężczyzn i kobiet w wieku 50-70 lat z podwyższonym stężeniem homocysteiny w osoczu naukowcy odkryli, że codzienna doustna suplementacja kwasem foliowym 800 ug spowodowała wzrost poziomu kwasu foliowego i spadek poziomu homocysteiny w osoczu krwi. Oprócz tych wyników zaobserwowano poprawę pamięci i szybkości przetwarzania informacji, a także niewielką poprawę prędkości sensorimotorycznej, co sugeruje, że istnieje związek między homocysteiną a wydajnością poznawczą. Jednak, podczas gdy poziom poprawy poznawczej po leczeniu kwasu foliowego jest skorelowany z nasileniem niedoboru kwasu foliowego, nasilenie spadku poznawczego jest niezależne od nasilenia niedoboru kwasu foliowego. Sugeruje to, że obserwowane otępienie może nie być całkowicie związane z poziomem kwasu foliowego, ponieważ mogą istnieć dodatkowe czynniki, które nie zostały uwzględnione, które mogą mieć wpływ.

ponieważ Neurologia może zostać zakończona przed rozpoznaniem ciąży, zaleca się, aby kobiety zdolne do zajścia w ciążę przyjmowały około 400 µg kwasu foliowego z wzbogaconej żywności, suplementów lub kombinacji tych dwóch w celu zmniejszenia ryzyka wad cewy nerwowej. Te główne anomalie w układzie nerwowym można zmniejszyć o 85% dzięki systematycznej suplementacji kwasu foliowego występującej przed początkiem ciąży. Częstość występowania choroby Alzheimera i innych chorób poznawczych jest luźno związana z niedoborami kwasu foliowego. Zaleca się osobom starszym spożywanie kwasu foliowego przez pokarm, wzmocnionego lub nie, oraz suplementów w celu zmniejszenia ryzyka rozwoju choroby.

Witamina B12 (kobalamina)Edit

znana również jako kobalamina, B12 jest ważna dla utrzymania funkcji neurologicznych i zdrowia psychicznego. Niedobór B12, znany również jako hipokobalaminemia, często wynika z powikłań obejmujących wchłanianie do organizmu. Szereg efektów neurologicznych można zaobserwować u 75-90% osób w każdym wieku z klinicznie zauważalnym niedoborem B12. Objawy niedoboru kobalaminy są widoczne w nieprawidłowościach rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych, nerwów wzrokowych i mózgu. Nieprawidłowości te obejmują postępującą degenerację mieliny i mogą być wyrażane behawioralnie poprzez doniesienia o zaburzeniach czucia w kończynach lub zaburzeniach ruchowych, takich jak ataksja chodu. Połączone mielopatia i neuropatia są powszechne w dużym odsetku przypadków. Zmiany poznawcze mogą wahać się od utraty koncentracji do utraty pamięci, dezorientacji i demencji. Wszystkie te objawy mogą występować z dodatkowymi zmianami nastroju lub bez nich. Objawy psychiczne są niezwykle zmienne i obejmują łagodne zaburzenia nastroju, spowolnienie psychiczne i defekt pamięci. Wada pamięci obejmuje objawy splątania, silne pobudzenie i depresję, urojenia i zachowania paranoidalne, halucynacje wzrokowe i słuchowe, dysfazję, agresywne zachowania maniakalne i epilepsję. Sugerowano, że objawy psychiczne mogą być związane ze spadkiem metabolizmu mózgowego, spowodowanym stanem niedoboru.

łagodne do umiarkowanych przypadki niedokrwistości złośliwej mogą wykazywać słabą koncentrację. W ciężkich przypadkach niedokrwistości złośliwej osoby mogą wykazywać różne problemy poznawcze, takie jak demencja i utrata pamięci. Nie zawsze jest łatwo określić, czy niedobór B12 występuje, zwłaszcza u osób starszych. Ludzie mogą wykazywać gwałtowne zachowanie lub bardziej subtelne zmiany osobowości. Mogą one również przedstawić niejasne dolegliwości, takie jak zmęczenie lub utrata pamięci, które mogą być przypisane do normatywnych procesów starzenia. Objawy poznawcze mogą naśladować zachowanie w Alzheimera i innych demencji, jak również.

osoby z niedoborem B12 pomimo normalnego wchłaniania mogą być leczone przez doustne podawanie co najmniej 6 µg/dobę witaminy w postaci tabletek. Osoby cierpiące na nieodwracalne przyczyny niedoboru, takie jak niedokrwistość złośliwa lub starość, będą musiały przez całe życie leczyć się farmakologicznymi dawkami B12. Strategia leczenia zależy od poziomu niedoboru danej osoby, a także poziomu jej funkcjonowania poznawczego. Leczenie osób z ciężkim niedoborem obejmuje 1000 µg B12 podawane domięśniowo codziennie przez tydzień, co tydzień przez miesiąc, a następnie co miesiąc przez resztę życia. Postęp objawów neurologicznych niedoboru kobalaminy jest na ogół stopniowy. W rezultacie ważna jest wczesna diagnoza, w przeciwnym razie mogą wystąpić nieodwracalne uszkodzenia. Ludzie, którzy stają się obłąkani, zwykle wykazują niewielką lub żadną poprawę poznawczą po podaniu B12. Istnieje ryzyko, że kwas foliowy podawany osobom z niedoborem B12 może maskować objawy anemiczne bez rozwiązania problemu. W tym przypadku, peoplewould nadal być narażone na deficyty neurologiczne związane z niedokrwistością związaną z niedoborem B12, które nie są związane z niedokrwistością związaną z niedoborem kwasu foliowego.