Patofizjologia nabytego we Wspólnocie zapalenia płuc

wprowadzenie

stała ekspozycja na zanieczyszczone powietrze i częste aspiracje flory nosogardłowej sprawiają, że miąższ płuc jest podatny na wirulentne mikroorganizmy. Większość mikroorganizmów dociera do dolnych dróg oddechowych w postaci wdychanych i zanieczyszczonych mikro kropelek. O wystąpieniu zapalenia płuc decydują złożone interakcje pomiędzy zjadliwością a kwantem mikroorganizmów zasysanych lub wdychanych, które docierają do dolnych dróg oddechowych, integralność barier obronnych i status odporności gospodarza.1,2

cząstki o średnicy większej niż 100 µm łatwo wytrącają się i nie są wdychane. Cząsteczki większe niż 10 µm zostają uwięzione w wydzielinie nosowej. Większość cząstek zwiększa rozmiar z powodu nawilżania w tchawicy i są uwięzione w głównych oskrzelach.Do pęcherzyków dochodzą 3 cząsteczki o średnicy mniejszej niż 5 µm. Takie cząstki mogą transportować inokulum bakterii do 100 mikroorganizmów w zależności od wielkości bakterii. Chociaż średnica większości bakterii wynosi 1 µm lub więcej, Mycoplasma, Chlamydophila i Coxiella są 5 do 100 razy mniejsze.

większość zapalenia płuc nabytego we Wspólnocie (CAP) ma pochodzenie bakteryjne i często następuje krótkotrwałe wirusowe zakażenie górnych dróg oddechowych. W pozycji pionowej dolne płaty są najlepiej wentylowane, dlatego osadzanie się w nich mikroorganizmów wziewnych jest wyższe. Wziewne zapalenie płuc jest najczęściej spowodowane przez mikroorganizmy (a), które mogą pozostać zawieszone w powietrzu, aby mogły być transportowane daleko, (b) przetrwać wystarczająco długo podczas transportu, (c) mieć rozmiar mniejszy niż 5 µm (d) przenosić wysokie inokulum i (e) unikać lokalnych mechanizmów obronnych gospodarza. Zakażenie bakteriami wewnątrzkomórkowymi, takimi jak Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila i Coxiella burnetii, następuje drogą inhalacji zanieczyszczonego aerozolu. CAP z powodu Streptococcus pneumoniae, Haemophilus i Gram-ujemnych prątków występuje w drodze mikro aspiracji. Niektóre z ważnych patofizjologicznych sposobów rozprzestrzeniania się mikroorganizmów podsumowano w tabeli 1.

mechanizmy obrony układu oddechowego

seria odpornych i nie odpornych mechanizmów obrony układu oddechowego, działających skutecznie na różnych poziomach, utrzymuje normalne płuca w strefie wolnej od bakterii.1,2

niektóre z tych ważnych mechanizmów obronnych dróg oddechowych przedstawiono w tabeli 2.

awaria tych mechanizmów obronnych i obecność pewnych czynników predysponujących czynią osobę podatną na zakażenie powodujące CAP. Niektóre z tych warunków są opisane w skrócie jak pod:

1. Zmiana prawidłowej flory jamy ustnej i gardła. Obecność lokalnych immunoglobulin, zwłaszcza immunoglobuliny A, dopełniacza i prawidłowej flory zapobiega również kolonizacji jamy ustnej gardła przez wirulentne mikroorganizmy.4 cukrzyca, niedożywienie, alkoholizm i inne przewlekłe zaburzenia układowe zmniejszają poziom fibronektyny ślinowej i zwiększają kolonizację przez Gram-ujemne prątki.Antybiotyki związane z tłumieniem prawidłowej flory jamy ustnej również ułatwiają kolonizację opornymi pałeczkami gram-ujemnymi.
2. Może to umożliwić zasysanie treści żołądkowej szczególnie w podeszłym wieku, u pacjentów z POChP, operacjami klatki piersiowej i śródpiersia lub chorobą nerwowo-mięśniową
3. ze zmianą świadomości. Zdrowi dorośli mają 10 do 100 milionów bakterii na mililitr wydzieliny ustno-gardłowej i do 50% zdrowych dorosłych aspirować małe ilości wydzieliny gardłowej podczas głębokiego snu.Zawartość jamy ustnej i gardła może być zasysana częściej w sytuacjach takich jak śpiączka, drgawki, wypadki naczyniowo-mózgowe, alkoholizm i przedawkowanie leków hamujących OUN.
4. zaburzenia mechanizmu aparatu śluzowo-żółciowego. Skuteczny klirens śluzowo-żółciowy zależy od skutecznego ruchu rzęskowego i właściwości fizycznych śluzu. Gruczoły podśluzówkowe i powierzchniowe komórki nabłonkowe wytwarzają płyn powierzchniowy dróg oddechowych. Płyn ten składa się z górnej warstwy żelu, takiego jak mucyna, i dolnej cieczy bez żelu. Rzęski biją w tym specjalnym medium i napędzają żel w kierunku ust. Ochrona oferowana przez śluzu pokryte rzęsek nabłonka od krtani do końcowych oskrzelików jest osłabiona w wielu sytuacjach, takich jak przewlekłe palenie papierosów, wirusowe infekcje dróg oddechowych, narażenie na gorące/zimne powietrze lub inne szkodliwe gazy, zespół rzęsek immotyle, niedrożność dooskrzelowa i starość. Sytuacje te sprzyjają zatem przechodzeniu mikroorganizmów do miąższu płuc.
5. dysfunkcja makrofagów pęcherzykowych. Monocyty, po transmigracji, szybko różnicują się w makrofagi “zapalne” w celu uzupełnienia aktywności i funkcji “makrofagów rezydujących”. Oprócz innych składników surowicy 1-25-Dihydroksywitamina D3 i interleukina-10 są szczególnie zdolne do indukowania tej odpowiedzi.7,8 makrofagów pęcherzykowych to wysoce skuteczne komórki fagocytarne zdolne do usuwania szerokiego spektrum cząstek stałych. Większość mikroorganizmów ulega szybkiemu rozkładowi w systemie lizosomalnym makrofagów pęcherzykowych. Substancje niezdolne do takiego rozpuszczenia są po prostu izolowane w drugorzędowych lizosomach i przebywają tam przez pozostały okres życia makrofagów. Inne ważne mechanizmy bakteriobójcze makrofagów obejmują m.in. białka receptorowe, wytwarzanie reaktywnych form tlenu i tworzenie tlenku azotu. Przewlekłe palenie papierosów, przewlekła niedokrwistość, długotrwały głód, hipoksemia i wirusowe infekcje dróg oddechowych powodują upośledzenie makrofagów pęcherzykowych i pomagają w wystąpieniu zapalenia płuc.
6. Odpowiedź immunologiczna jest głównym sposobem obrony przed zakażeniem przez patogenne mikroorganizmy, w tym te, które przechodzą i mieszkają w drogach oddechowych. Te odpowiedzi immunologiczne zależą od specyficznego rozpoznawania antygenów przez limfocyty T I B. Takie odpowiedzi są również regulowane i uzupełniane przez niespecyficzne komórki zapalne układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne płuc, makrofagi, neutrofile, eozynofile i komórki tuczne. Zaburzenia granulocytów, limfocytów, wrodzonych / nabytych niedoborów odporności i terapii immunosupresyjnej predysponują do zapalenia płuc.

klasyfikacja zapalenia płuc

w oparciu o anatomiczną część miąższu płuc, tradycyjnie, zapalenie płuc są klasyfikowane na następujące trzy typy:

zapalenie płuc: występuje z powodu ostrej infekcji bakteryjnej części płata lub płata całkowitego. Cały płat jest często wpływ jak zapalenie rozprzestrzenia się przez pory kanałów Khon i Lambert. Często Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, β-hemolityczne paciorkowce i rzadziej Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae są odpowiedzialne za lobowe zapalenie płuc.

Bronchopneumonia: ostra bakteryjna infekcja końcowych oskrzelików charakteryzująca się ropnymi wysiękami, które rozciągają się do otaczających pęcherzyków poprzez drogę dooskrzelową, powodując niejednorodną konsolidację. To jest zwykle postrzegane w skrajnych wieku i w połączeniu z przewlekłych wyniszczających warunków. Zwykle paciorkowce, Staphylococcus aureus, β-hemolityczne paciorkowce, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumonia i Pseudomonas są odpowiedzialne za Bronchopneumonia.

śródmiąższowe zapalenie płuc: niejednoznaczne zmiany zapalne, spowodowane zakażeniem wirusowym lub mykoplazmą, ograniczone głównie do tkanki śródmiąższowej płuc bez wysięku pęcherzykowego. Charakteryzuje się obrzękiem przegrody pęcherzykowej i naciekami jednojądrzastymi. Często Mycoplasma pneumoniae, syncytialny wirus układu oddechowego, wirus grypy, adenowirusy, cytomegalowirusy i niezbyt często Chlamydia i Coxiella są odpowiedzialne za śródmiąższowe zapalenie płuc.

klinicznie rozsądne jest klasyfikowanie zapalenia płuc zgodnie z ustawieniem, w którym występuje, ponieważ pomaga lekarzowi prowadzącemu w empirycznym leczeniu przeciwdrobnoustrojowym. Odpowiednio zapalenie płuc może być klasyfikowane jako CAP (typowe i atypowe CAP), Nosokomijne zapalenie płuc, zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie płuc u gospodarza z upośledzeniem odporności i martwicze zapalenie płuc.

pierwotnie klasyfikacja zapalenia płuc na” nietypowe “i” typowe “formy wynikała z obserwacji, że cechy kliniczne i historia naturalna u niektórych pacjentów z zapaleniem płuc były różne w porównaniu z “typową” prezentacją pacjentów z infekcją pneumokokową.9,10 “atypowy” zespół zapalenia płuc początkowo przypisywano M. pneumoniae.10 później zidentyfikowano inne czynniki bakteryjne i wirusowe, które mogą powodować podostre choroby nie do odróżnienia od choroby wywołanej przez M. pneumoniae.11,12 chociaż terminy “typowe i atypowe zapalenie płuc” nie są obecnie dokładnym opisem cech klinicznych CAP, w niniejszym artykule zachowano użycie terminu “atypowe” w odniesieniu do specyficznych czynników chorobotwórczych wymienionych w tabeli 3.

wraz z postępem w zrozumieniu etiopatogenezy i narzędzi badawczych, aktualną praktyką jest podążanie za klasyfikacją etiologiczną zapalenia płuc, jak podano w tabeli 4.

patologiczne stadia pneumokokowego zapalenia płuc

w epoce przed antybiotykami odma płuc powodująca lobowe zapalenie płuc była tradycyjnie postrzegana jako ewoluująca w czterech kolejnych, ale odrębnych następujących stadiach:

1. etap przekrwienia: ten etap stanowi wczesną ostrą reakcję zapalną. Dotknięty płat staje się czerwony i ciężki z powodu zatorów naczyniowych. Obfity płyn białkowy, obfite neutrofile i wiele bakterii można zobaczyć w pęcherzykach płucnych. Ten etap trwa od 1 do 2 dni.
2. etap hepatyzacji czerwonej: Dotknięty płat staje się czerwony, jędrny i nabiera konsystencji przypominającej wątrobę. Płyn białkowy przekształca się w nici fibryny z zaznaczonymi wysiękami komórkowymi neutrofili. Wynaczynienie krwinek czerwonych, które nadają czerwony kolor skonsolidowanym płucom. Ten etap trwa od 2 do 4 dni.
3. etap hepatyzacji szarej: dotknięty płat staje się suchy, jędrny i szary z powodu lizowanych czerwonych krwinek. Neutrofilowe wysięki komórkowe zmniejszają się z powodu rozpadu komórek zapalnych i obecnie obserwuje się makrofagi. Zmniejsza się również obciążenie mikroorganizmem. Etap ten trwa od 4 do 7 dni.
4. etap uchwały: Dzięki działaniu enzymatycznemu Materia włóknista ulega skropleniu, a napowietrzanie płuc następuje stopniowo. Makrofagi są głównymi komórkami pęcherzyków płucnych. W ciągu ponad 3 tygodni następuje stopniowe zmniejszenie wysięków płynnych i komórkowych z pęcherzyków płucnych poprzez wykrztuśenie i drenaż limfatyczny prowadzący do prawidłowego miąższu płuc.

wniosek

złożone interakcje między zjadliwością a kwantem mikroorganizmów zasysanych lub wdychanych, które docierają do dolnych dróg oddechowych, integralność barier obronnych i status odporności gospodarza, decydują o wystąpieniu zapalenia płuc. Depresja odruch kaszlowy, zaburzenia świadomości, zaburzenia układu śluzowo-żółciowego i supresja immunologiczna są ważnymi czynnikami predysponującymi. Większość nabytych przez społeczność płuc ma pochodzenie bakteryjne i często następuje krótkie wirusowe zakażenie górnych dróg oddechowych. Zakażenie bakteriami wewnątrzkomórkowymi, takimi jak Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila i Coxiella burnetii, następuje drogą inhalacji zanieczyszczonego aerozolu, podczas gdy CAP wywołane przez Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza i inne Gram-ujemne prątki jest wynikiem mikro aspiracji. Typowa Czapka, w epoce przedkrytycznej, ewoluowała przez cztery kolejne etapy konsolidacji, Hepatyzację czerwoną, Hepatyzację szarą i rozdzielczość w ciągu ponad 03 tygodni. Wczesne stosowanie antybiotyków zmniejszyło ten czas trwania do zaledwie kilku dni.