patofizjologia ostrego zespołu ciasnoty
ostry zespół ciasnoty jest stanem, w którym zwiększone ciśnienie w ograniczonej przestrzeni zaburza krążenie i funkcjonowanie znajdujących się w niej tkanek, powodując niedokrwienie tkanek, martwicę i uszkodzenie nerwów. Ten wzrost ciśnienia w tkankach wynika ze zmniejszenia wielkości przedziału lub zwiększenia objętości wewnątrzporodowej w wyniku obrzęku i (lub) krwotoku. Zgodnie z teorią gradientu tętniczo-żylnego przepływ krwi w naczyniach włosowatych może być zaburzony przez zwiększone ciśnienie żylne, obniżone ciśnienie tętnicze i zwiększony obwodowy opór naczyniowy. Często zespoły kompartmentowe rozwijają się podczas reperfuzji po okresie niedokrwienia. Podczas niedokrwienia dochodzi do stopniowego wyczerpywania się wewnątrzkomórkowych magazynów wysokoenergetycznych wiązań fosforanowych i magazynów glikogenu. Dochodzi do nagromadzenia produktów glikolizy, zwłaszcza kwasu mlekowego, z towarzyszącą jej akumulacji jonów wodorowych,a także wzrostu wewnątrzkomórkowych czynników redukujących. Reperfuzja może, zamiast przywracania prawidłowej aktywności metabolicznej mięśni, powodować szkodliwe skutki poprzez wypłukanie niezbędnych prekursorów do resyntezy nukleotydów adeninowych. Produkcja wolnych rodników tlenowych występuje z następującą peroksydacją lipidów, a napływ wapnia następuje po reoksygenacji z powstałym zakłóceniem oksydacyjnej rephosforylacji w mitochondriach. Ponadto kilka linii dowodów sugeruje, że białe krwinki są ważne w patogenezie urazu reperfuzyjnego. Podwyższenie poziomu receptorów neutrofilowych i śródbłonkowych cząsteczek adhezyjnych leukocytów prowadzi do sekwestracji białych krwinek w mięśniu z wydłużeniem uszkodzenia reperfuzyjnego. Powoduje to następnie uszkodzenie odległych narządów, takich jak płuca, wątroba, serce i nerki.
