Powikłania i rokowanie

ważne lekcje kliniczne na temat skutków i rokowania konwulsyjnego SE pojawiły się w badaniach:

• niektóre uszkodzenia wydają się narastać z samej epileptycznej aktywności nerwowej, chociaż czynniki układowe, takie jak niedociśnienie, niedotlenienie i kwasica mogą dodać do powikłań neurologicznych.
• im dłuższy czas trwania SE, tym bardziej staje się on oporny i tym bardziej dochodzi do uszkodzenia neuronów.
• dane kliniczne i eksperymentalne sugerują, że 30 minut drgawek SE jest krytycznym czasem w funkcji neurologicznej i prawdopodobnie w rokowaniu. Liczba ta jest o wiele mniej pewna dla innych form SE, szczególnie dla form niekonwencjonalnych.

powikłania

drgawki mogą powodować liczne powikłania.Tabela: powikłania zmian sercowych i autonomicznych SE, które mogą być ciężkie, obejmują nadciśnienie tętnicze, tachykardię, arytmie, pocenie się, hipertermię i wymioty. Zaburzenia rytmu serca mogą być wywoływane przez kwasicę mleczanową i podwyższone stężenie katecholamin. Hipertermia może wynikać z nadmiernych drgawkowych skurczów mięśni, a także z efektów podwzgórzowych. Elektrokardiogram (EKG) może wykazywać zaburzenia przewodzenia lub wzorce niedokrwienne. Zaburzenia czynności układu autonomicznego i zaburzenia rytmu serca mogą wyjaśniać znaczną część śmiertelności SE i niektórych innych niewyjaśnionych nagłych zgonów u pacjentów z padaczką.

mózgowy przepływ krwi i metabolizm są podwyższone we wczesnym SE, ale ostatecznie spadają, a nadmierny metabolizm rozładowujących się neuronów może przewyższać dopływ tlenu i glukozy. W miarę utrzymywania się napadów, autoregulacja może ulec rozpadowi i przyczynić się do obrzęku mózgu, szczególnie u dzieci. Kompensacyjne zmiany fizjologiczne we wczesnym SE wydają się załamywać po około 30 minutach, z późniejszym niedociśnieniem, hipoksemią, hipoglikemią i zwiększeniem kwasicy i hiperkaliemii. Niedociśnienie i bradykardia mogą ulec dalszemu pogorszeniu pod wpływem leków przeciwdrgawkowych i innych leków. Niedociśnienie lub zmniejszenie objętości krwi może komplikować zaburzenia medyczne i metaboliczne lub prowadzić do zastoju żylnego, a nawet zakrzepicy żylnej mózgu.

hamujące receptory GABA są stopniowo tracone, co może pomóc w określeniu krytycznego okresu, w którym SE staje się bardziej oporny na leczenie i bardziej niebezpieczny fizjologicznie.

SE przyspiesza uwalnianie kortyzolu i prolaktyny, chociaż prolaktyna może zostać wyczerpana i powrócić do normalnego poziomu w przedłużonym SE.

może wystąpić leukocytoza i pleocytoza płynu mózgowo-rdzeniowego, ale te problemy nie powinny być przypisywane samej SE, dopóki nie zostanie wykluczone zakażenie lub inna przyczyna zapalenia.

zachłystowe zapalenie płuc jest powszechne, jeśli ochrona dróg oddechowych nie jest zapewniona. Niewydolność oddechowa jest prawdopodobnie częściej spowodowana lekami niż samym SE. Może również wystąpić obrzęk płuc.

rabdomioliza może wystąpić po powtarzających się napadach drgawkowych. Wraz z niedociśnieniem może prowadzić do niewydolności nerek.

wzorce EEG

pacjenci mogą wykazywać uporządkowaną sekwencję zmian elektroencefalogramu (EEG) w SE:

• drgawki dyskretne
• drgawki łączące
• drgawki przerwane przez okresy nieprawidłowo atenuowanej aktywności EEG
• okresowe wyładowania

drgawki kliniczne zmniejszają się wraz z postępem EEG w tych stadiach. U pacjentów w późniejszych stadiach EEG występują napady, które są szczególnie oporne na zwykłe leki przeciwdrgawkowe i mają pogorszone rokowanie.

uporczywe wyładowania EEG są na ogół oznaką kontynuacji i uszkodzenia SE, więc EEG jest konieczne, gdy drgawki pacjenta się skończyły i pacjent się nie obudził. Badanie EEG może wykazać, czy pacjenci w stanie śpiączki są w stanie postictal, czy nadal mają napady padaczkowe. Nawet bez zjawisk motorycznych, dowody EEG se wymagają agresywnego leczenia.

wyniki badań na zwierzętach

obfite dowody doświadczalne na zwierzętach wskazują, że drgawki SE (wywołane przez stymulację elektryczną, kwas kainowy lub LIT i pilokarpinę) prowadzą do uszkodzenia neuronów spowodowanego bezpośrednio przez neuronalną aktywność epileptyczną. Aktywność komórkowa SE uwalnia pobudzające aminokwasy, które są neurotoksyczne w nadmiernych ilościach. Jednym z konsekwencji jest uszkodzenie hipokampu i późniejsze nawracające zaburzenie napadowe. Jednak czynniki układowe, zwłaszcza niedociśnienie, niewydolność oddechowa i niedotlenienie, pogarszają rokowanie i przyczyniają się do uszkodzenia mózgu.

powtarzalna stymulacja elektryczna powoduje SE po około 30 minutach-w tym samym czasie, w którym ludzka homeostaza wydaje się pogarszać podczas drgawek SE. Tak więc, zarówno dane kliniczne, jak i doświadczalne sugerują 30 minut jako krytyczny czas, przed którym należy przerwać stan konwulsyjny, jeśli należy uniknąć uszkodzenia. Dane doświadczalne wykorzystujące SE wywołane stymulacją elektryczną sugerują również, że fenobarbital jest znacznie skuteczniejszy niż fenytoina w łamaniu tego SE. Efekty te są trudniejsze do udowodnienia u ludzi, ale po SE u ludzi zidentyfikowano piramidalną utratę komórek w hipokampie.

rokowanie

staje się coraz bardziej jasne, że SE U pacjentów z wcześniejszą padaczką i SE u pacjentów z nową diagnozą są prawie innymi schorzeniami. Znacznie lepiej radzą sobie pacjenci, którzy wcześniej chorowali na padaczkę lub u których SE wytrąca się wskutek odstawienia leku przeciwdrgawkowego lub innego leku. Powodem może być wcześniejsze wykrycie i diagnoza, częściowe leczenie wcześniejszymi lekami przeciwdrgawkowymi lub brak ostrych ciężkich obelg, które pogarszają rokowanie u innych pacjentów.

dzieci również radzą sobie znacznie lepiej niż dorośli, być może dlatego, że starsi pacjenci często mają choroby podstawowe z wyższą związaną z tym zachorowalnością i śmiertelnością.

choroba podstawowa jest najważniejszym czynnikiem prognostycznym w uogólnionych drgawkach. Śmiertelność spadła w ostatnich dziesięcioleciach i powinna wynosić poniżej 2% od samego SE przy rozsądnym leczeniu. Śmiertelność z powodu choroby powodującej drgawki SE może być znacznie wyższa, często około 30%. Do podstawowych warunków przewidujących gorszy wynik należą:

• niedotlenienie
• udar mózgu
• toksyczność leku (jeśli jest związana z niedotlenieniem)
• zaawansowany wiek
• zakażenie OUN
• ciężkie zaburzenia metaboliczne

obecność więcej niż jednego powikłania medycznego, zwłaszcza Kardiologicznego arytmie, niedociśnienie, niewydolność nerek lub wątroby i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, również przewiduje pogorszenie wyników.

badania wykazały inne czynniki wpływające na wynik:

• grawitacja prognostyczna guzów i urazów głowy zmienia się w zależności od serii.
• SE z powodu nadużywania alkoholu lub odstawienia narkotyków ma lepszy wynik.
• SE trwające dłużej niż 1 godzinę jest związane z 10-krotną śmiertelnością krótszych epizodów.
• powikłania układowe, takie jak niedociśnienie, pogarszają wyniki.
• opóźnione skuteczne leczenie pogarsza wynik. U pacjentów z “opornym na leczenie” SE, który nie reaguje na początkowe leczenie jednym lub dwoma lekami przeciwdrgawkowymi, rokowanie jest gorsze.

SE może powodować późniejsze upośledzenie intelektualne, ale badania sugerujące, że tak się dzieje, miały zazwyczaj charakter retrospektywny i obejmowały zwykle tylko osoby, które miały długotrwałe SE, które wcześniej miały znaczne upośledzenie neurologiczne i intelektualne oraz które przyjmowały kilka leków przeciwdrgawkowych. SE może nasilać przewlekłą padaczkę.

Stan padaczkowy. W: Schachter SC, Schomer DL, eds. Kompleksowa ocena i leczenie padaczki. San Diego, CA: Academic Press; 1997. S. 149-172.
za zgodą Elsevier (www.elsevier.com