Przewlekła choroba nerek-zaburzenia minerałów i kości
powszechnie wiadomo, że wraz ze spadkiem czynności nerek następuje postępujące pogorszenie homeostazy mineralnej, z zakłóceniem prawidłowego stężenia fosforu i wapnia w surowicy i tkankach oraz zmianami w krążących hormonach. Należą do nich parathormon (PTH), 25-hydroksywitamina D (25(OH) witamina D; kalcydiol), 1,25-dihydroksywitamina d (1,25(OH) 2 witamina D; kalcytriol) i inne metabolity witaminy D, czynnik wzrostu fibroblastów 23 (FGF-23) i hormon wzrostu. Począwszy od etapu 3 CKD, zdolność nerek do odpowiedniego wydalania ładunku fosforanów jest zmniejszona, co prowadzi do hiperfosfatemii, podwyższonego PTH(wtórnej nadczynności przytarczyc) i zmniejszenia 1,25 (OH)2 witaminy D z towarzyszącym zwiększeniem poziomu FGF-23. Konwersja 25(OH) witaminy D do 1,25 (OH)2 witaminy D jest zaburzona, zmniejszając wchłanianie wapnia w jelitach i zwiększając PTH. Nerki nie reagują odpowiednio na PTH, który normalnie sprzyja fosfaturii i reabsorpcji wapnia, lub na FGF-23, który również zwiększa wydalanie fosforanów. Ponadto, istnieją dowody na poziomie tkanki obniżonej regulacji receptora witaminy D i odporności na działanie PTH. Terapia na ogół koncentruje się na korygowaniu zaburzeń biochemicznych i hormonalnych w celu ograniczenia ich konsekwencji.
funkcje mineralne i endokrynologiczne zaburzone w CKD są niezwykle ważne w regulacji zarówno początkowego tworzenia kości podczas wzrostu (modelowanie kości), jak i struktury i funkcji kości w wieku dorosłym (przebudowa kości). W rezultacie nieprawidłowości kości występują prawie powszechnie u pacjentów z CKD wymagających dializy (Stadium 5D), a u większości pacjentów z CKD Stadium 3-5. Ostatnio, nie było coraz większe obawy extraskeletal zwapnienia, które mogą wynikać z obłąkanych minerałów i kości metabolizmu CKD i od terapii stosowanych w celu skorygowania tych nieprawidłowości.
liczne badania kohortowe wykazały związki między zaburzeniami metabolizmu minerałów a złamaniami, chorobami układu krążenia i śmiertelnością. Badania obserwacyjne poszerzyły zakres tematyczny chorób mineralnych i kostnych związanych z CKD (ang. CKD-related mineral and bone disorders, mbds) o choroby układu krążenia (będące główną przyczyną zgonów u pacjentów we wszystkich stadiach CKD). Wszystkie trzy z tych procesów (nieprawidłowy metabolizm minerałów, nieprawidłowe kości i zwapnienie pozaskeletalowe) są ściśle ze sobą powiązane i razem w znacznym stopniu przyczyniają się do zachorowalności i śmiertelności pacjentów z CKD. Tradycyjna definicja osteodystrofii nerkowej nie obejmowała dokładnie tego bardziej zróżnicowanego spektrum klinicznego, opartego na biomarkerach surowicy, nieinwazyjnym obrazowaniu i nieprawidłowościach kości. Brak ogólnie przyjętej definicji i diagnozy osteodystrofii nerkowej skłonił Kidney Disease: Improving Global Outcomes (Kdigo) do sponsorowania konferencji dyskusyjnej zatytułowanej Definition, Evaluation, and Classification of Renal Osteodystrophy, w 2005 roku. Głównym wnioskiem było to, że termin CKD–Mineral and Bone Disorder (CKD–MBD) powinien być teraz używany do opisania szerszego zespołu klinicznego obejmującego mineralne, kostne i zwapnione zaburzenia sercowo-naczyniowe, które rozwijają się jako powikłanie CKD.
