Toksyczność cytrynianu z powodu antykoagulacji cytrynianu

Uczelnia uwielbia toksyczność cytrynianu i pytała o to w przeszłości; można go znaleźć w wielu poprzednich papierowych SAQs:

  • pytanie 3.3 z drugiego referatu z 2013 r.
  • pytanie 22 z pierwszego referatu z 2015 r.
  • pytanie 5.2 z pierwszego referatu z 2015 r. 2020

za każdym razem przedstawiany jest pacjent, który pasuje do opisu osoby, u której nigdy nie uważano by cytrynianu (niestabilność termodynamiczna, choroby wątroby itp.). Następnie rozpoczyna się je cytrynianem CVVHDF. Pojawia się wesołość.

w skrócie:

  • główne cechy toksyczności cytrynianu to:
    • kwasica metaboliczna o wysokiej szczelinie anionowej lub zasadowica metaboliczna
    • niski zjonizowany wapń z wysokim (lub normalnym) całkowitym wapniem
  • do czynników predysponujących należą:
    • choroba wątroby (niezdolna do metabolizowania mleczanu)
    • koagulopatia (wymóg regionalnej antykoagulacji obwodu CRRT)
    • HITTS (lub jakiekolwiek inne przeciwwskazania do stosowania heparyny)
    • hipokalcemia
    • zmniejszenie wątrobowego przepływu krwi (np. w sepsie lub innych stanach wstrząsu)

cytrynian jako przyczyna wysokiej anionowej kwasicy metabolicznej, a następnie zasadowicy metabolicznej

Cytrynian jest anionem. W roztworze jest to słaby kwas, pojęcie znane tym z nas, którzy kiedykolwiek pocierali Oczy cytryną. Obecność cytrynianu w roztworze może prowadzić do pewnego stopnia kwasicy. Mimo że jest podawany jednocześnie z dużą ilością kationów (cytrynian trisodu jest najczęstszym preparatem), całkowita różnica silnych jonów (SID) roztworu wynosi 0, a więc – podobnie jak wszystkie płyny 0-SID (np. sól fizjologiczna) – wpływ netto na równowagę kwasowo-zasadową całego ciała polega na wytworzeniu stopnia kwasicy. Ponadto, w trakcie sesji CRRT szybkość usuwania sodu może przewyższać szybkość usuwania cytrynianu przez obwód, powodując poszerzenie luki anionowej.

Cytrynian jest następnie metabolizowany (głównie w wątrobie, choć teoretycznie wszystkie tkanki mogą z niego korzystać). Rezultatem jest to, że teraz masz nadmiar kationów i deficyt anionów, co prowadzi do zwiększonej różnicy silnych jonów. W ten sposób następuje zasadowica. Intensivists z Berlina poinformował, że w ich jednoośrodkowym doświadczeniu ponad 50% pacjentów rozwinęła zasadowicę metaboliczną (a żaden z nich nie miał kwasicy metabolicznej).

wpływ cytrynianu na zjonizowany i całkowity wapń

zjonizowany wapń w kwasicy zwykle wzrasta. Cóż, w kwasicy oddechowej prawdopodobnie wzrasta bardziej niż w kwasicy mleczanowej (ponieważ mleczan tworzy kompleksy wapniowo-mleczanowe), ale nadal-powinien być wysoki, a nie niski.

jeśli ktoś jest kwaśny z niskim zjonizowanym wapniem, należy zwrócić uwagę na cytrynian. Jego wpływ potwierdza obecność wysokiego stosunku całkowitego do zjonizowanego wapnia (tj. całkowity wapń jest normalny, ale frakcja zjonizowana jest niska) – dzieje się tak dlatego, że przyrządy pomiarowe wykrywające wapń będą również mierzyć kompleksy cytrynian-wapń w surowicy, ale elektroda jonoselektywna mierząca zjonizowany wapń będzie mierzyć tylko wolną frakcję, która zmniejsza się wraz z toksycznością cytrynianu.

Ponadto, gdy cytrynian jest metabolizowany, chelatowany wapń jest uwalniany, co powoduje hiperkalcemię z odbicia.

masowo przeinżynierowana świątynia poświęcona zjonizowanemu wapniu można znaleźć wśród w dużej mierze apokryficznych rozdziałów interpretacji ABG.

Postępowanie w przypadku toksyczności cytrynianu związanego z dializą

Załóżmy, że nieumyślnie spowodowałeś to powikłanie. Masz wiele opcji, jak możesz to naprawić.

  • po prostu daj więcej wapnia. Może być w stanie przezwyciężyć rozwój Zjonizowanej hipokalcemii przez dodanie więcej wapnia do pacjenta. Nie jest to świetna opcja, ponieważ kompleksy wapniowo-cytrynianowe pozostaną w krążeniu, dając wzrost hiperkalcemii po zakończeniu tego wszystkiego.
  • zmniejszyć dawkę cytrynianu. Lub zmniejszyć szybkość przepływu krwi (jeśli możesz). Zwykle maszyna uruchamia domyślną dawkę cytrynianu indeksowaną do szybkości przepływu krwi, przy 3,0 mmol/l krwi. Niższa dawka cytrynianu na litr krwi może nadal osiągnąć zadowalające działanie przeciwzakrzepowe.
  • spowalnia szybkość dostarczania cytrynianu poprzez zmniejszenie szybkości przepływu krwi. Jeśli nie ma pilnej konieczności usunięcia z krwi toksyn mocznicowych (np. stężenie potasu w surowicy nie wynosi 8,0 mmol/l), można sobie pozwolić na wykonywanie powolnej, leniwej dializy. Będzie mniej skuteczny w usuwaniu substancji rozpuszczonych, ale przynajmniej będzie bezpieczniejszy.
  • Uruchom obwód bez antykoagulacji. Jest to opcja, jeśli szybkość przepływu krwi jest szybka i podaje się płyn zastępczy.
  • Przerwij całkowicie dializę. Jak ważne jest, aby kontynuować? Jeśli pacjent nie ma zagrażających życiu zaburzeń biochemicznych, z wyjątkiem tych, które sam spowodowałeś dializą, można argumentować, że ich CRRT można wstrzymać, dopóki nie ustąpią panujące warunki, które powodują toksyczność cytrynianu.
  • zwiększenie odporności pacjenta na toksyczność cytrynianu. Tak więc, może nie być w stanie nic zrobić o uszkodzonej wątrobie, ale można przynajmniej perfuse go z lepszym przepływem krwi. W przypadku resuscytacji płynnej i inotropów / środków wazopresyjnych, wątrobowy przepływ krwi poprawi się, a dializa cytrynianowa może być lepiej tolerowana.
  • poważnie, pomyśl o heparynie jako alternatywie. Jeśli potrzeba dializy jest znacząca, a pacjent nie jest narażony na ryzyko krwawienia na śmierć, pewna zachowawcza dawka heparyny podawana w obiegu może być bezpieczna.
  • pomyśl o sankach jako alternatywie. Jak istotne jest utrzymanie ciągłej modalności RRT? Sanki mogą być wykonywane z minimalnym lub bez antykoagulacji, jeśli są popychane. Jeśli pacjent może być chemicznie zmuszony do tolerowania procesu hemodynamicznie, jest to ważna opcja.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.