zatrucie koni łuską kawy (Coffea arabicaL.)

spożycie łuski kawy przez konie było spontaniczne i spowodowało chwilowe zatrucie, potwierdzając tym samym podejrzenia właścicieli i lekarzy weterynarii, którzy zgłaszali podobne warunki u koni, które spożywały łuski kawy używane jako ściółka w swoich boksach. Obserwowane objawy były podobne do tych opisanych u zwierząt, które zostały samoistnie odurzone.

spożycie łuski kawy było odpowiedzialne za kliniczne zatrucie obserwowane u koni, a poprawa objawów była związana z przerwaniem dostarczania łuski kawy. Według Barcelos et al. , stężenie kofeiny w łuskach kawy Arabica waha się od 0,5% do 1,3%, co wspiera ilość kofeiny znalezionej w łuskach kawy użytych w tym eksperymencie. Kofeina była substancją odpowiedzialną za obserwowane objawy kliniczne, biorąc pod uwagę, że analiza mykotoksyn i brak środków owadobójczych w łuskach kawy wykluczyły inne stany spowodowane zatruciem , które wykazują objawy neurologiczne u koni, takie jak leukoencefalomalacja, oraz te, które zawierają objawy nadmiernej pobudliwości, takie jak zatrucie chlorowanymi środkami owadobójczymi . Ponadto wykazano, że bydło wykazuje oznaki zatrucia po tygodniu przyjmowania średnio 3 kg łusek kawy wykorzystywanych jako ściółka w swoich boksach . Niemniej jednak dodanie do 1 kg łusek kawy z 0,97% kofeiną w diecie bydła nie powodowało klinicznych objawów zatrucia .

zwierzęta nie były zbyt zainteresowane spożywaniem łusek kawy w pierwszych godzinach po ich dostarczeniu; jednak po spożyciu łusek po raz pierwszy zwierzęta generalnie preferowały je niż siano. Zachowanie to zostało również opisane przez Nazário et al. . Warto zauważyć, że w obecnym eksperymencie zwierzęta były w pełni przystosowane, a podaż siana we własnym korytu nie została przerwana; ponadto spożycie siana przez zwierzęta mieściło się w granicach zalecanych przez Krajową Radę Badań (NRC) dla tego gatunku.

metoda ELISA, która została użyta do ilościowego określenia poziomu kofeiny w osoczu, została porównana z metodą chromatografii gazowej u ludzi i u koni i udowodniono , że jest skuteczna w ilościowym określaniu substancji u obu gatunków. ELISA ma tę zaletę, że jest tania i praktyczna; jednak jeśli osoba spożywająca suplementy zawierające inne metyloksantyny, mogą wystąpić reakcje krzyżowe i stężenie kofeiny może być zawyżone . Zestaw ELISA zastosowany w tym badaniu wykazywał reaktywność krzyżową 24% z teobrominą i 0,06% z teofiliną. W początkowej części tego eksperymentu zwierzętom podawano tylko siano krzyżowe, które nie zawiera żadnych substancji należących do grupy metyloksantynowej, co można wykazać niskim stężeniem kofeiny wykrytym w osoczu i moczu w T0, wykluczając tym samym prawdopodobieństwo tej interferencji. Na wysokie stężenia kofeiny w osoczu wykryte w T56 nie miała wpływu reaktywność krzyżowa z teobrominą i teofiliną, ponieważ nie zostały wykryte w łusce kawy przez HPLC. Wcześniej opisano, że kofeina jest metabolizowana do wielu związków metyloksantyny, w tym teobrominy i teofiliny . Substancje te mogą wpływać na poziom kofeiny w moczu stwierdzony w tym badaniu w T56, jednak wysoki wzrost stężenia (w porównaniu do T0) był głównie spowodowany kofeiną obecną w spożywanej łusce kawy.

biodostępność kofeiny u koni po podaniu doustnym wynosiła 39% , a ponieważ całkowite średnie spożycie kofeiny przez zwierzęta w niniejszym badaniu wynosiło 78 mg na kilogram masy ciała (mg/kg mc.), dlatego średnio około 30 mg/kg mc .kofeiny zostało wchłonięte przez zwierzęta w ciągu 56 godzin. zmiany behawioralne występują u koni, gdy stężenie kofeiny w osoczu jest większe niż 2000 ng/ml. Podobne wyniki zaobserwowali również Vickroy i wsp. , którzy zgłaszali zwiększenie aktywności ruchowej u koni, u których stężenie kofeiny w osoczu wynosiło 4000 ng / ml. Dlatego też objawy kliniczne obserwowane u koni uczestniczących w tym badaniu (kompulsywne chodzenie, rozszerzenie źrenic, zatkana błona śluzowa oka i naczynia naramienne oraz intensywne pocenie się) mogą odzwierciedlać wysokie stężenia kofeiny w osoczu (51,564 ± 5,708 ng/ml) obserwowane w T56. U ludzi objawy kliniczne zatrucia kofeiną objawiające się po spożyciu ponad 10 mg/kg mc .i dawce 15 mg/kg mc. kofeiny powodowały poważne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (lęk , majaczenie, wymioty i drgawki) i układzie krążenia.

objawy kliniczne zatrucia ustały między 12 h (Zwierzęta 3, 4 i 6) a 40 h (Zwierzęta 1, 2 i 5) po zaprzestaniu dostępu do łusek kawy, co jest podobne do wyników stwierdzanych u bydła po spontanicznym spożyciu łusek kawy . Autorzy ci stwierdzili, że u większości zwierząt wystąpiła szybka i całkowita remisja objawów klinicznych między 3 A 4 godziną, podczas gdy u innych zwierząt objawy ustąpiły dopiero po 24 godz. po ograniczeniu dostępu do łusek kawy. Podobne objawy do mimowolnych ruchów (dyskinezy) jamy ustnej i języka u zwierząt 1, 2, 3 i 5 zostały również opisane u ludzi po nadmiernym spożyciu kofeiny i zostały nazwane “zespołem bucco-linguo-masticatory” . Częstość akcji serca i oddechu oraz temperatura odbytnicy zwierząt wzrosły po 36 godzinach dostarczania im łusek kawy, a w przeciwieństwie do objawów neurologicznych pomiary te powróciły do wartości prawidłowych dopiero po 64 godzinach po przerwaniu dostarczania łusek kawy.

w naszym badaniu nie było szczątkowych następstw ani zgonów; istnieją jednak doniesienia od specjalistów w tej dziedzinie, że niektóre nietrzeźwe zwierzęta umierają, gdy spożycie łuski kawy nie jest przerywane. Niemniej jednak podkreśla się, że doniesienia te nie stanowią naukowego dowodu; ponadto w literaturze nie znaleziono śmiertelnej dawki kofeiny dla koni. U ludzi i psów dawki odpowiednio 75 mg/kg mc. i 140 mg/kg mc. kofeiny są uważane za śmiertelne.

w T56 stwierdzono zwiększenie całkowitego stężenia białka, albumin i globuliny w surowicy, co nastąpiło w wyniku 5% odwodnienia, które zostało wykryte klinicznie u czterech zwierząt. Odwodnienie to można przypisać nadmiernej potliwości obserwowanej w T56 i braku zużycia wody przez konie wykazujące objawy kliniczne. Hiperglobulinemię można również zaobserwować podczas stanu zapalnego, ale stężenie żelaza w surowicy , wczesny wskaźnik stanu zapalnego u koni, nie zostało naruszone i pozostało w normalnych parametrach dla koni.

aktywność CK w surowicy zwiększyła się w T56 w stosunku do T0, a u pięciu zwierząt były one większe niż te, które uznano za normalne dla danego gatunku (100 do 300 J .M./l). Aktywność tego enzymu gwałtownie wzrasta po uszkodzeniu mięśni . W niniejszym badaniu wzrost ten mógł wynikać z drżenia mięśni i zwiększonej aktywności ruchowej, ponieważ najwyższe aktywności CK obserwowano u zwierząt, które wykazywały ten znak bardziej intensywnie. Średnie stężenie AspAT w surowicy, stosowane do oceny czynności mięśni i wątroby, było większe w T56 niż w T0 (p = 0,03), jednak nadal mieściło się w normalnym zakresie dla danego gatunku . Wartości te mogły być wyższe i przekraczać ten próg, biorąc pod uwagę, że stężenie tego enzymu w surowicy, w przeciwieństwie do CK, wzrasta stopniowo i osiąga swój szczyt dopiero 24 do 36 godzin po uszkodzeniu mięśni . Chociaż stężenie AspAT wzrasta również po uszkodzeniu wątroby, średnie zwiększenie stężenia AspAT obserwowane u zwierząt z tego badania sugerowało uszkodzenie mięśni, ponieważ aktywność GGT w surowicy, innego enzymu oceniającego czynność wątroby, nie różniła się między T0 a T56 (p > 0,05). Ponadto wiadomo, że zatrucie kawą może spowodować uszkodzenie mięśni; u ludzi zgłaszano przypadki rabdomiolizy w wyniku przedawkowania kofeiny .

stężenie mocznika w surowicy zmniejszyło się w T56, ale nie było istotnej różnicy między tymi dwoma okresami. Natomiast stężenie kreatyniny w surowicy znacznie wzrosło (p < 0, 001) w T56 w porównaniu do T0. Kreatynina pochodzi z kreatyny mięśniowej, a intensywna aktywność mięśni może wyjaśnić zwiększenie stężenia kreatyniny w tym badaniu .

stężenie gazu we krwi w T56 ujawniło kwasicę metaboliczną u zwierząt 1, 2, 3 i 5, które miały niższe wartości HCO3 niż standardowe wartości dla gatunku. Jednak stymulacja kofeiną ośrodków oddechowych mogła spowodować rozszerzenie oskrzeli i zwiększony pobór tlenu , powodując hiperpnea (wzrost częstości oddechów i amplitudy), który zaobserwowano między T48 i T60. Stan ten spowodował wzrost PO2 i SO2, a także zmniejszenie pCO2 i tCO2, przeciwdziałając w ten sposób kwasicy metabolicznej zasadowicą oddechową. Chociaż Gazometria krwi tętniczej jest bardziej reprezentatywna dla zmiennych PO2, SO2, pCO2 i tCO2, opisane powyżej zmiany gazometryczne były widoczne, nawet we krwi żylnej.

wykryte stężenia chlorków i elektrolitów sodu nie różniły się znacząco w T56 w stosunku do T0; jednakże stężenia potasu i wapnia były znacząco zmniejszone (p < 0, 05). Podobne wyniki uzyskali inni autorzy, którzy oceniali te jony po wysiłku zwierząt i zaczęli się pocić .

obserwowana względna policytemia była związana z hemokoncentracją (potwierdzoną zwiększeniem TP w surowicy w T56) i skurczem śledziony, który uwalnia dużą liczbę erytrocytów do krążenia . W badaniu przeprowadzonym przez Kurosawa et al. konie, którym podawano kofeinę i poddawano ćwiczeniom, miały większą objętość hematokrytu niż konie, którym nie podawano kofeiny . Kofeina zwiększa uwalnianie katecholamin, zwłaszcza epinefryny, która stymuluje skurcz śledziony, zwiększając w ten sposób zawartość Htc . Ponadto kofeina może wywoływać diurezę u koni, chociaż produkcja moczu nie została zmierzona w niniejszym badaniu, efekt ten mógł przyczynić się do zwiększenia stężenia Htc.

wykrycie kofeiny u koni sportowych zostało uznane za doping przez Międzynarodową Federację jeździecką; jednak oprócz celowego podawania kofeiny z zamiarem poprawy wydajności, kofeina może być również spożywana w wyniku zanieczyszczenia paszy. Obecnie kofeina nie znajduje się na liście substancji zabronionych, ale znajduje się na liście monitorowania, a badania są prowadzone tylko w przypadku wykrycia wysokich stężeń . Wysokie stężenie kofeiny w osoczu i moczu w tym badaniu można scharakteryzować jako doping, nawet jeśli spożycie było przypadkowe. W porównaniu z T0, poziom kofeiny stwierdzany na początku objawów klinicznych (T56) był średnio 6366 razy większy w osoczu i 4981 razy większy w moczu.