Zespół pokrzywki kontaktowej (pokrzywka kontaktowa, Nieimmunologiczna pokrzywka kontaktowa, immunologiczna pokrzywka kontaktowa, białkowe kontaktowe zapalenie skóry)

jesteś pewien diagnozy?

zespół pokrzywki kontaktowej (CUS) obejmuje natychmiastowe kontaktowe reakcje zapalne, które pojawiają się w ciągu kilku minut po kontakcie z substancją.

na co należy zwracać uwagę w historii

pokrzywka kontaktowa odnosi się do reakcji wheal i flare i/lub wyprysku po zewnętrznym kontakcie z substancją, Zwykle pojawiającej się w ciągu 30 minut i usuwającej się całkowicie w ciągu godzin, zwykle bez śladów szczątkowych. CUS może być wytwarzany przez mechanizmy nieimmunologiczne (drażniące) lub immunologiczne (alergiczne). Białkowe kontaktowe zapalenie skóry (PCD) stanowi podzbiór mechanizmów immunologicznych, w których wielokrotne narażenie na działanie pokrzywki powoduje, że zmiany pokrzywkowe przekształcają się w zapalenie skóry (wyprysk).

warunki te należy odróżnić od alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, które jest opóźnionym rodzajem indukowanej wrażliwości, która rozwija się od godzin do dni po kontakcie z czynnikiem naruszającym i objawia się w różnym stopniu rumieniem, obrzękiem i pęcherzykami.

CUS można opisać w dwóch szerokich kategoriach: nieimmunologiczna pokrzywka kontaktowa (NICU) i immunologiczna pokrzywka kontaktowa (OIOM). NICU, najczęstsza forma choroby, jest spowodowana mediatorami wazogennymi i nie wymaga presensyfikacji układu odpornościowego pacjenta na alergen, podczas gdy OIOM tak.

OIOM odzwierciedla reakcję nadwrażliwości typu I, w której pośredniczy swoista alergenowo immunoglobulina E u wcześniej uczulonego osobnika. Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry są predysponowani do OIOM, ale nie opisano żadnych innych czynników predysponujących. Ponadto, OIOM może rozprzestrzeniać się poza początkowe miejsce kontaktu i przejść do uogólnionej pokrzywki lub wstrząsu anafilaktycznego, które mogą być widoczne w OIOM wtórnym do lateksu.

PCD jest spowodowana nawracającą ekspozycją na białka o dużej masie cząsteczkowej, która ostatecznie prowadzi do wyprysku skóry. Zgłaszano to z coraz większą częstością, najczęściej jako zawodowe zapalenie skóry dłoni u osób zajmujących się obsługą żywności. Białka, które indukują PCD są podzielone na cztery grupy: 1) owoce, warzywa, przyprawy, rośliny; 2) białka zwierzęce; 3) ziarna; i 4) enzymy. Ponieważ związek między atopią a PCD występuje u około 50% chorych pacjentów, PCD zwykle wpływa na ręce, zwłaszcza na opuszki palców i może rozciągać się proksymalnie, obejmując nadgarstek i ramiona. Niektóre przypadki przewlekłej paronychii charakteryzują się zaczerwienieniem i obrzękiem bliższych fałd paznokciowych i są uważane za różnorodność PCD.

charakterystyczne wyniki badania fizykalnego

objawy OIOM zależą od dawki i drogi narażenia substancji odpowiedzialnej. Zmiany skórne obejmują reakcje białkowe i zaostrzenia, a także objawy, takie jak świąd, mrowienie lub pieczenie. Bąble pojawiają się jako wyjątkowy objaw w pokrzywce kontaktowej, a wyprysk może być jedynym objawem w PCD. OIOM można podzielić na cztery etapy progresji: 1) zlokalizowana reakcja (zaczerwienienie i obrzęk) z niespecyficznymi objawami (swędzenie, mrowienie, pieczenie); 2) uogólniona reakcja; 3) objawy zewnętrzne (drogi oddechowe lub żołądkowo-jelitowe); i 4) wstrząs anafilaktyczny i rzadko śmierć.

oczekiwane wyniki badań diagnostycznych

diagnoza opiera się na pełnej historii medycznej i testach skórnych z podejrzanymi substancjami. Testy skórne mogą nie być konieczne, jeśli pacjent jest w stanie skorelować objawy z ekspozycją na określoną substancję. Szczegóły dotyczące zatrudnienia i czynności pacjenta na początku objawów mogą pomóc w ukierunkowaniu określonej substancji. Jeśli badania skórne są uzasadnione, należy je stopniować i dokładnie monitorować w celu opanowania potencjalnych reakcji anafilaktycznych. Techniki in vitro są dostępne tylko dla kilku alergenów, w tym lateksu. Biopsja skóry zwykle nie jest konieczna w rutynowym leczeniu CUS.

najprostszym testem prowokacyjnym na OIOM, NICU i kontaktowe zapalenie skóry jest test otwarty. Badaną substancję nakłada się i delikatnie wciera na lekko dotkniętą skórę lub na normalnie wyglądający obszar 3×3 cm skóry, albo na górną część pleców, albo na zginaną stronę ramienia. Reakcję mierzy się w 20, 40 i 60 minut, aby uniknąć braku pozytywnej reakcji, która charakteryzuje się odpowiedzią wheal i flare. Kontrola jest rzadko wymagana, ponieważ pozytywna reakcja oznacza etiologię OIOM lub OIOM. Jeśli większość narażonych osób jest dodatnia przy pierwszej ekspozycji, definiuje to oddział intensywnej terapii. Reakcje zwykle pojawiają się w ciągu 15 do 20 minut, ale mogą być opóźnione do 45 do 60 minut po zastosowaniu substancji badanej.

jeśli wyniki testu otwartego są negatywne, kolejną metodą diagnostyczną z wyboru w przypadku natychmiastowych reakcji kontaktowych jest test prick. Badaną substancję nakłada się na zginaną stronę przedramienia i przebija w skórę za pomocą lancet. Reakcja jest zwykle mierzona po 30 minutach. Jeśli istnieje pozytywna reakcja, wymagana jest kontrola. Osiąga się to poprzez zastosowanie chlorowodorku histaminy jako pozytywnej kontroli i fizjologicznej soli fizjologicznej jako negatywnego odniesienia. Ponieważ tylko niewielka ilość substancji testowej jest wprowadzana do skóry, istnieje niskie ryzyko anafilaksji.

jeśli narządy wewnętrzne były zaangażowane we wcześniejsze epizody pokrzywki, konieczne jest rozpoczęcie badań OIOM z rozcieńczonymi stężeniami alergenów i stosowanie seryjnych rozcieńczeń w celu zminimalizowania narażenia na alergen. Przeszkolony personel i sprzęt do resuscytacji powinny być łatwo dostępne, ponieważ podczas testów skórnych udokumentowano reakcje zagrażające życiu.

testy otwarte i punktowe są powszechnie stosowane podczas testowania PCD. Testy Patch – test są zwykle negatywne, chyba że istnieje jednoczesne alergiczne kontaktowe zapalenie skóry.

testy zarysowania i śródskórne nie są rutynowo stosowane, chyba że testy otwarte i poprawki są negatywne. W teście zarysowań po nałożeniu substancji testowej obszar skóry jest powierzchownie zarysowany igłami. Zadrapania mają około 5 mm i nie powinno być krwawienia. Ten test jest również mierzony w ciągu 30 minut. W teście śródskórnym substancję badaną wstrzykuje się ściśle śródskórnie w stężeniu 1/100 testu punktowego. Interpretacja śródskórnych reakcji testowych jest trudna, a pozytywna reakcja charakteryzuje się małym białkiem o wielkości około 3 mm. Normalne kontrole są obowiązkowe.

potwierdzenie diagnozy

diagnostyka różnicowa CUS obejmuje następujące jednostki:

nabyty obrzęk naczynioruchowy (bezbolesny, nieświszczący, niepijący obrzęk skóry klasyfikowany do typu i zwykle związany z zaburzeniami limfoproliferacyjnymi limfocytów B i typu II z przeciwciałem skierowanym przeciwko cząsteczce inhibitora C1);

dziedziczny obrzęk naczynioruchowy (bezbolesny, nieświszczący, niepijący obrzęk skóry wtórny do niedoboru cząsteczki inhibitora C1);

alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (opóźniony Typ indukowanej wrażliwości, który rozwija się od kilku godzin do kilku dni po kontakcie ze środkiem naruszającym i objawia się w różnym stopniu rumieniem, obrzękiem i pęcherzykami);

drażniące kontaktowe zapalenie skóry (niespecyficzna reakcja skóry na bezpośrednie uszkodzenia chemiczne, które uwalniają mediatory zapalenia);

ostra pokrzywka (jednorazowe zdarzenie trwające kilka godzin);

przewlekła pokrzywka (dłuższa niż 6 tygodni);

pokrzywka cholinergiczna (wytrącona przez pocenie się wtórne do ciepła);

pokrzywka Dermograficzna (głaskanie skóry powoduje nadmierną skłonność do tworzenia się wheal);

pokrzywka uciskowa (bezpośrednio lub 4 do 6 godzin po bodźcu ciśnienia);

pokrzywka słoneczna (świąd, pieczenie, rumień i tworzenie się wheal po ekspozycji na naturalne światło słoneczne lub sztuczne światło);

pokrzywkowe zapalenie naczyń (histologicznie wykazuje zmiany leukocytoklastyczne zapalenie naczyń).

kto jest zagrożony rozwojem tej choroby?

ogólne populacyjne dane epidemiologiczne są ograniczone i w badaniach oceniano jedynie znaczenie zawodowe. Badania przeprowadzone przez Elpern na Hawajach wykazały, że 46% pacjentów z pokrzywką kontaktową miało atopię w wywiadzie osobistym, podczas gdy 44% miało atopię w wywiadzie rodzinnym. Tylko 21% pacjentów bez pokrzywki kontaktowej miało osobistą historię atopii. Nie było różnicy w predyspozycjach rasowych, nieznacznie wzrosła częstość występowania u kobiet i stała częstość występowania od drugiej do ósmej dekady życia.

pracownicy przemysłu spożywczego, rolnictwa, hodowli, kwiaciarstwa, opieki zdrowotnej, tworzyw sztucznych, farmaceutycznego i innych laboratoriów, a także myśliwi, weterynarze, biolodzy czy fryzjerzy są jednymi z najczęściej cierpiących na pokrzywkę kontaktową. Na uwagę, rozszczep kręgosłupa pacjentów są na zwiększone ryzyko uczulenia lateksu z powodu wczesnego narażenia na Lateks w liczbie zabiegów chirurgicznych, które znoszą.

jaka jest przyczyna choroby?
etiologia

zaangażowane są białka, a także chemikalia. Obecnie w użyciu jest ponad 85 000 chemikaliów. Cząsteczki o niskiej masie cząsteczkowej działają jak hapteny i stają się antygenami poprzez kowalencyjne wiązania z białkami lub makrocząsteczkami. Niektóre cząsteczki, takie jak nikiel i pallad, mogą reagować nie kowalencyjnie. Często zgłaszane przyczyny NICU obejmują bazalm Peru, kwas benzoesowy, alkohol cynamonowy, aldehyd cynamonowy, kwas sorbowy i dimetylosulfotlenek.

ICU może być spowodowane przez Lateks kauczukowy naturalny, surowe mięso i ryby, nasienie, antybiotyki, niektóre metale (np. platyna, nikiel), monomery akrylowe, krótkołańcuchowe alkohole, kwasy benzoesowe i salicylowe, Parabeny, glikol polietylenowy, polisorbat i inne różne chemikalia.

chociaż NICU nie reaguje na leki przeciwhistaminowe, ma odpowiedź na kwas acetylosalicylowy i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Jako takie, zaproponowano, że patofizjologia obejmuje uwalnianie prostaglandyn z naskórka, a nie uwalnianie histaminy z komórek tucznych, jak wcześniej zakładano. W przeciwieństwie do tego, reakcja alergiczna skóry typu I z uwalnianiem histaminy jest głównym mechanizmem działania obserwowanym na OIOM. Histamina jest uwalniana po związaniu IgE z alergenami z komórkami tucznymi, bazofilami, komórkami Langerhansa i eozynofilami, co ostatecznie prowadzi do wydzielania śluzówki, skurczu mięśni gładkich dróg oddechowych i obrzęku błony śluzowej.

Patofizjologia

patogeneza PCD jest niejasna i może obejmować reakcje nadwrażliwości typu I I IV i / lub reakcję opóźnioną z powodu IgE-łożyskowanych komórek Langerhansa.

implikacje systemowe i powikłania

jak opisano powyżej, etapy 1 i 2 intensywnej terapii są ograniczone do skóry. Jednak trzeci i czwarty etap postępują do objawów pozaskórnych. Etap 3 może obejmować astmę oskrzelową, zapalenie nosorożca i spojówek, objawy orolaryngeal i zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Etap 4 może ostatecznie przejść do anafilaksji lub reakcji anafilaktoidalnej, a epinefryna jest lekiem adrenergicznym z wyboru w leczeniu tych ciężkich reakcji.Możliwości leczenia są podsumowane w tabeli.

Tabela 1.
Medical Treatment Surgical Procedures Physical Modalities
H1 receptor antagonist None UV radiation/photochemotherapy
H2 receptor antagonist
Second generation antihistamine
Tricyclic antidepressants
Corticosteroids
Leukotriene receptor antagonists
leki immunomodulujące (cyklosporyna, metotreksat)

opcje leczenia

opcje leczenia są podsumowane w tabeli 1.

optymalne podejście terapeutyczne dla tej choroby

– jednak nadal może wystąpić kontakt z substancjami wyzwalającymi. W takich przypadkach terapia pierwszego rzutu obejmuje stosowanie leków przeciwhistaminowych receptora H1 (difenhydramina, hydroksyzyna), które mogą tłumić indukowaną histaminą reakcję białkową i pochodną. Difenhydramina: 25 do 50 mg doustnie co 6 do 8 godzin; hydroksyzyna:

– antagoniści receptora H2 (cymetydyna, ranitydyna i famotydyna) mogą być stosowane jednocześnie z antagonistami receptora H1, ponieważ 15% receptorów skórnych należy do typu H2. Cymetydyna: 400 do 800 mg doustnie dwa razy na dobę; ranitydyna: 150 do 300 mg doustnie dwa razy na dobę; famotydyna: 20 do 40 mg doustnie dwa razy na dobę

– Niesedatujące leki przeciwhistaminowe (feksofenadyna, loratadyna i cetyryzyna) mają większą swoistość receptora, mniejszą penetrację bariery krew-mózg i są mniej prawdopodobne, aby powodować senność lub zaburzenia psychomotoryczne. Feksofenadyna: 180 mg doustnie na dobę lub 180 mg dwa razy na dobę; loratadyna: 10 do 20 mg doustnie na dobę; cetyryzyna: 10 mg doustnie na dobę

– jeśli leki przeciwhistaminowe zawiodą, promieniowanie UV i fotochemioterapia mogą być korzystne, ponieważ były one z powodzeniem stosowane w leczeniu przewlekłej pokrzywki. Promieniowanie UVA (powyżej 340 Nm) i UVB (powyżej 300 Nm) może wywoływać apoptozę limfocytów T i zmniejszać komórki tuczne i komórki Langerhansa w skórze właściwej. Działania niepożądane obejmują rumień, przebarwienia, polimorficzny wybuch światła i świąd (z powodu suchości wywołanej promieniowaniem). Przewlekłe działania niepożądane obejmują fotostarzenie i raka skóry.

– trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (doksepina) wykazują działanie antagonistyczne wobec receptorów H1 i H2. Dawka wynosi od 10 do 25 mg i może być stopniowo zwiększana do 50 mg przed snem, co może zmniejszyć działanie uspokajające i antycholinergiczne.

– można rozważyć zastosowanie kortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym, gdy konieczne jest szybkie i całkowite opanowanie choroby. Prednizon: 20 mg co drugi dzień ze stopniowym zwężaniem (wiele innych schematów dawkowania); metyloprednizolon: 16 mg co drugi dzień ze stopniowym zmniejszaniem dawki (wiele innych schematów dawkowania)

– antagoniści receptora leukotrienowego (montelukast, zafirlukast i zileuton) mogą być skuteczne poprzez hamowanie silnych mediatorów zapalnych.

Montelukast: 10 mg doustnie podczas snu; zafirlukast: 20 mg doustnie; zileuton (o przedłużonym uwalnianiu): 1200 mg po BID

– w ostateczności można wykorzystać środki immunomodulujące, takie jak cyklosporyna (3 do 5 mg/kg mc.zmniejszone w ciągu 3 do 4 miesięcy) i metotreksat (2,5 do 5 mg po BID przez 3 dni tygodnia) w celu złagodzenia objawów. Długotrwałe leczenie jest ograniczone ze względu na działania niepożądane, które obejmują nadciśnienie i toksyczność nerek wtórną do cyklosporyny i supresji szpiku kostnego oraz zapalenie wątroby wtórne do metotreksatu.

– pacjenci z pokrzywką immunologiczną powinni zakupić tagi medic alert określające ich alergeny, w tym potencjalne substancje reagujące krzyżowo.

– Uwaga, jak stwierdzono powyżej, podstawowym celem leczenia pacjentów z CUS jest unikanie czynnika wywołującego.

leczenie pacjentów

CUS jest leczone profilaktycznie. W przypadku zidentyfikowania substancji sprawcy należy zalecić pacjentowi unikanie tej substancji i potencjalnych substancji reagujących krzyżowo. Jeśli u pacjenta zdiagnozowano OIOM, może być uzasadniona wizyta kontrolna w celu sprawdzenia, czy pacjent rozumie stan i jego konsekwencje. Rokowanie jest całkowicie zależne od zdolności pacjenta do unikania kontaktu z substancją. Opcje terapeutyczne omówione powyżej są stosowane tylko wtedy, gdy zapobieganie nie powiodło się i konieczne jest złagodzenie objawów.

nietypowe scenariusze kliniczne do rozważenia w postępowaniu z pacjentem

mimo że u pacjenta w wywiadzie może być wskazana konkretna substancja jako prawdopodobny środek pokrzywkowy, konieczne jest dokonanie oceny wszystkich możliwości przed postawieniem ostatecznej diagnozy. Jest to najlepiej zilustrowane u pacjenta, u którego wystąpił obrzęk warg po użyciu płynu do płukania jamy ustnej. Pacjent miał w wywiadzie skurcz oskrzeli wywołany alkoholem etylowym i podejrzewano, że alkohol etylowy jest substancją wywołującą pokrzywkę kontaktową. Jednak alkohol etylowy nie wywołał żadnej reakcji, a zamiast tego aldehyd cynamonowy, inny składnik płynu do płukania jamy ustnej, uznano za substancję sprawczą. Ze względu na dramatyczne objawy kliniczne, zastanawiamy się, czy mógł istnieć również składnik immunologiczny.

jakie są dowody?

Agarwal, s, Gawkrodger, DJ. “Latex allergy: a health care problem of epidemic proportions”. Eur J Dermatol . vol. 12. 2002. S. 311-5. (Lateks jest jedną z najczęstszych przyczyn immunologicznej pokrzywki kontaktowej. Przegląd ten przedstawia jego patogenezę, objawy kliniczne, diagnozę, postępowanie i zapobieganie. Określa również listę wyrobów medycznych zawierających Lateks w nowoczesnej sali operacyjnej, które mogą być wykorzystywane diagnostycznie zarówno dla pacjentów, jak i pracowników służby zdrowia cierpiących na tę powszechną alergię.)

Amaro, C, Goossens, A.”Immunological occupational contact urticaria and contact dermatitis from proteins: a review”. Kontaktowe Zapalenie Skóry . vol. 58. 2008. 67-75 (Ten kompleksowy przegląd koncentruje się na patogenezie, obrazie klinicznym i literaturze na temat białek, które powodują immunologiczne problemy skórne związane z zajęciem. Jest to również zilustrowane przypadkami obserwowanymi na oddziale alergii kontaktowej.)

Bhatia, R, Alikhan , a, Maibach, cześć. Contact urticaria: present scenario (ang.). Indian J Dermatol . vol. 54. 2009. S. 264-8. (Ten dokładny przegląd obejmuje klasyfikację, epidemiologię, diagnostykę, badania i możliwości leczenia dostępne dla pacjentów z pokrzywką kontaktową.)

Doutre, MS. “Occupational contact urticaria and protein contact dermatitis”. Eur J Dermatol . vol. 15. 2005. 2010-01-24 (Ten zwięzły i skoncentrowany przegląd służy jako użyteczny fundament dla podstawowych pojęć na temat pokrzywki kontaktowej i białkowego kontaktowego zapalenia skóry.

Elpern, DJ. “Zespół natychmiastowej reaktywności (zespół pokrzywki kontaktowej). Historyczne badanie z praktyki dermatologicznej. III. Ogólna dyskusja i wnioski”. Hawaii Med J. vol. 45. 1986. S. 10-2. (Jest to ostatnia z trzech odsłon z hawajskiej praktyki, która próbuje zebrać więcej danych epidemiologicznych w odniesieniu do zespołu pokrzywki kontaktowej. Pierwsza odsłona bada wiek, płeć,rasę i domniemane substancje. Druga odsłona omawia diatezy atopowe i reakcje na leki, a trzecia odsłona stanowi pouczające podsumowanie.)

Gimenez-Arnau, a, Maurer, M, De La Cuadra, J, Maibach, HI. “Natychmiastowe kontaktowe reakcje skórne, aktualizacja pokrzywki kontaktowej, zespół pokrzywki kontaktowej i białkowe kontaktowe zapalenie skóry – -” niekończąca się historia.””. Eur J Dermatol . vol. 20. 2010. 552-562 (Doskonały przegląd klasycznych koncepcji, wprowadza nowe związki odpowiedzialne za natychmiastowe reakcje skórne i sugeruje drogi dalszych badań.

Kanerva, L, Elsner, P,Wahlberg, JE, Maibach, HI. “Podręcznik dermatologii zawodowej”. 2000. (Kompleksowy przegląd epidemiologii, leczenia i rokowania chorób zawodowych, w tym pokrzywki kontaktowej, ze szczególnym uwzględnieniem antygenów i czynników drażniących często spotykanych w różnych środowiskach pracy. Istnieją również obszerne tabele alergenów patch-test, które zawierają informacje na temat stężenia i pojazdów do testowania patch, struktura chemiczna alergenów, źródła narażenia, i klinicznej prezentacji odpowiedzi alergicznych.

Mathias, CGT , Chappler, RR , Maibach, HI. Contact urticaria from cinname aldehyd (ang.). Arch Dermatol . vol. 116. 1980. S. 74-6. (Interesujący opis przypadku pacjenta z obrzękiem warg po użyciu płukania jamy ustnej. Pacjent miał w wywiadzie skurcz oskrzeli wywołany alkoholem etylowym i podejrzewano, że alkohol etylowy jest substancją wywołującą pokrzywkę kontaktową u pacjenta. Jednak alkohol etylowy nie wywołał żadnej reakcji, a zamiast tego stwierdzono, że aldehyd cynamonowy jest substancją sprawczą.)

“Podejście do terapii w przewlekłej pokrzywce: gdy benadryl nie wystarczy”. Alergia Astma Proc . vol. 26. 2005. s. 9-12. (Ten zwięzły przegląd przedstawia opcje leczenia dostępne dla przewlekłej pokrzywki, gdy unikanie substancji wywołującej nie powiodło się.)

Warner , M, Taylor , JS, Leow, Yung-Hian. Agents causing contact urticaria (ang.). Clin Dermatol . vol. 15. 1997. 623-35 (Ten doskonały przegląd koncentruje się na niedawno zidentyfikowanych immunologicznych i nieimmunologicznych czynników powodujących pokrzywkę kontaktową.)

Copyright © 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Wszelkie prawa zastrzeżone.

żaden sponsor ani reklamodawca nie uczestniczył, nie zatwierdził ani nie zapłacił za Treści dostarczane przez Decision Support in Medicine LLC. Licencjonowane treści są własnością DSM i są chronione prawem autorskim.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.