Lungenmünzenläsion, die Lungenkrebs nachahmt, zeigt einen unerwarteten Befund: Dirofilaria immitis | Jiotower
Diskussion
Die HPD ist eine äußerst seltene medizinische Einheit. Nach unserem Kenntnisstand wurden in der aktuellen Literatur weniger als 400 HPD-Fälle beschrieben (1-4). Abgesehen von der DI gibt es auch andere Arten von D., zum Beispiel die D. repens, die subkutane und okuläre Läsionen verursachen können. Dirofilariasis anderer Organe wurde ebenfalls berichtet. Kardiovaskuläre Dirofilariose, viszerale Dirofilariose, in Organen wie Leber, Gebärmutter oder Dirofilariose der Bauchhöhle wurden beobachtet. Im Allgemeinen kann die Krankheit in pulmonale D. und extra-pulmonale (3) unterschieden werden.
In Bezug auf das geografische Verbreitungsgebiet der Krankheit wurden Fälle von HPD an der Westküste der Vereinigten Staaten von Amerika, im Golf von Mexiko, in Brasilien und in Japan gemeldet (1-3). In Bezug auf die USA wird jedoch angenommen, dass diese klinische Einheit auch in den anderen Staaten des Landes existiert (1). In Europa ist HPD sehr selten, obwohl die Prävalenz der kardiopulmonalen Dirofilariose bei Hunden in südeuropäischen Ländern höher ist als in nördlichen. Dies scheint sich jedoch geändert zu haben, und die Prävalenz dieser Tierseuche hat in den letzten zehn Jahren in mittel- und nordeuropäischen Ländern zugenommen, was möglicherweise auch die menschliche Bevölkerung betreffen wird (5). Prädisponierende oder Risikofaktoren für diese klinische Einheit sind nicht klar und gut definiert. Der Besitz eines Hundes scheint kein ernsthafter Faktor zu sein. Die Anzahl der Hundepopulationen in dem Gebiet, die Prävalenz der Infektion in dieser Population, die Anzahl der infizierten Mücken und die Exposition der menschlichen Population gegenüber ihnen können möglicherweise zur Ausbreitung der Krankheit in einem bestimmten geografischen Gebiet beitragen (2). Es wird auch angenommen, dass das Risiko einer Ausbreitung von HPD in Zeiten von Naturkatastrophen höher ist (6).
Die HPD wird normalerweise in Gruppen mittleren Alters (zwischen vierzig und sechzig) diagnostiziert. Eine mögliche Erklärung könnte sein, dass junge Menschen seltener einer bildgebenden Untersuchung unterzogen werden als ältere (1,2). Die klinische Symptomatik dieser klinischen Entität ist nicht spezifisch. Die Mehrheit der Patienten ist, wie in unserem Fall, asymptomatisch und das einzige klinische Erscheinungsbild von HPD ist eine subpleurale Lungenzellläsion. In einigen Fällen wurden jedoch zum Zeitpunkt der Diagnose Dyspnoe, Brustschmerzen, Hämoptyse und kalter Schweiß beschrieben (1-3). Diese Symptomatik wird möglicherweise auf den Tod des Wurms im menschlichen Herzen, seinen Durchgang im Lungenkreislauf und die Verletzung der distalen Lungenarterie zurückgeführt (1).
Für die Diagnose der HPD gibt es keine spezifischen radiologischen Anzeichen und es gibt keine spezifischen Bluttests, die direkt zur Diagnose der Krankheit führen können. Bei HPD ist Eosinophilie selten, da sie nur bei 17% der Patienten auftritt (7). Darüber hinaus sind serologische Tests auf DI-Antigene unspezifisch und weisen eine geringe Empfindlichkeit auf, da eine Kreuzreaktivität mit anderen Parasiten besteht (1). Wie in unserem Fall wird bei der Mehrzahl der Patienten eine Lungenläsion zufällig durch eine radiologische Kontrolle diagnostiziert (1-3). In der Regel wird in der Röntgenaufnahme des Brustkorbs ein subpleuraler Lungenknoten von 1-3 cm Größe mit gut definierten Rändern diagnostiziert. Die Läsionen werden normalerweise am rechten Unterlappen erkannt (1,8). Die Lungenknoten können jedoch mehrfach oder bilateral sein (3). Eine Thorax-CT belegt in den meisten Fällen den gut definierten Lungenknoten (1,2). Weitere mögliche radiologische Befunde im CT könnten Lungeninfiltrate, Pleuraverdickungen und Pleuraergüsse sein (2). Diese HPD-unspezifischen radiologischen Bildgebungszeichen können erhebliche differentialdiagnostische Bedenken hervorrufen, da HPD-Knötchen primären Lungenkrebs oder metastasierte Lungentumoren nachahmen können, was zu unnötigen diagnostischen Eingriffen führt (1,2). Dieser klinische Verdacht auf eine mögliche Malignität kann bei Rauchern oder lungenkrebsähnlichen Symptomen natürlich höher sein. Zum Beispiel berichteten Rodrigues-Silva et al, dass 70% seiner Patienten mit HPD starke Raucher waren (2). Bei einem asymptomatischen Patienten mit einem Lungenknoten von weniger als 3 cm könnte HPD jedoch in die Differentialdiagnose einbezogen werden (1). Wegen der vielen Ursachen eines Lungenknotens wie z.B. Karzinom, Tuberkulose, Pilzinfektionen und Hamartome sind weitere radiologische Untersuchungen erforderlich (1,2). Bei Verdacht auf eine Malignität bei unserem Patienten wurde eine PET/CT durchgeführt. Diese Untersuchung zeigte jedoch keine Aufnahme von 18-Fluordeoxyglucose (18-FDG). Stein et al. und Kang et al. berichtete jeweils von einem Fall von HPD, dass beide eine leichte Aufnahme von 18-FDG zeigten (4,8). Andere Untersuchungen wie Angiographie der rechten Seite des Herzens und der Lungenarterie, transthorakale Nadelaspiration, Untersuchung von Bronchialspülungen und Biopsie oder Sputumzytologie unterstützen die Diagnose der Krankheit nicht (1). Ein Fall von HPD wurde jedoch durch CT-gesteuerte perkutane Nadel-Lungenbiopsie diagnostiziert, während ein anderer mit Feinnadelaspiration diagnostiziert wurde (1,9).
Die eindeutige Diagnose der HPD wird durch die Keilresektion des Knotens gestellt (1,3,7,8). Makroskopisch besteht die resezierte histologische Probe aus einem kugelförmigen, zentral nekrotischen Knoten mit einem Durchmesser von 1 bis 3 cm, der von einem granulomatösen Rand und einem normalen Lungenparenchym umgeben ist. Der zentrale nekrotische Bereich des Knotens, der der Lungenembolie der peripheren Lungenarterie zugeschrieben wird (1,3). Durch diese Befunde wird vorgeschlagen, dass die histologische Probe auch mit DNA-PCR und ELISA untersucht werden sollte, um die Nichterfüllungsdiagnostik zu vermeiden (10).
Die chirurgische Keilresektion des Knotens gilt als diagnostisch und zusätzlich kurativ (1,3,4,10). Bei den Lungenoperationen für HPD wurden keine schwerwiegenden Komplikationen berichtet, mit Ausnahme eines Falls einer Reoperation aufgrund postoperativer Blutungen im Zusammenhang mit dichten Pleuraadhäsionen. In Bezug auf die Behandlung der HPD wird angenommen, dass, da der menschliche Körper ein Sackgassenwirt für die DI ist und keine Mikrofilarämie vorliegt, keine weitere medizinische Heilung erforderlich ist. Es wird auch angenommen, dass, wenn die HPD ohne Operation diagnostiziert werden könnte, der chirurgische Eingriff unnötig wäre (2). Ein VATS wird in den meisten Fällen, wie in unserem, im Rahmen der Differentialdiagnose eines Lungenkrebses durchgeführt (1,2). Patienten, die in der Vergangenheit starke Raucher waren und unbekannte DI-Wirte waren, können fälschlicherweise Kandidaten für eine umfangreichere Operation sein (2). Nach der VATS-Resektion und Diagnose von HPD ist keine weitere therapeutische Behandlung erforderlich (1,2,10). Es wurden jedoch andere Ansätze zur Diagnose und Behandlung dieser äußerst seltenen klinischen Entität beschrieben. Magono et al. haben einen Fall eines Patienten gemeldet, der ohne Operation behandelt wurde und die Diagnose HPD durch CT-gesteuerte perkutane Nadel-Lungenbiopsie und immunologische Tests gestellt wurde (9). Jelinek et al. haben eine Zugabe von Diethylcarbamazin über einen Zeitraum von 4 Wochen nach der chirurgischen HPD-Resektion vorgeschlagen (11).
Zusammenfassend glauben wir, dass die HPD, wie jeder andere solitäre periphere Lungenknoten unbekannter Ätiologie, leicht und sicher durch eine VATS-Keilresektion diagnostiziert und behandelt werden kann.
