a fisiopatologia da síndrome do compartimento agudo

a síndrome do compartimento agudo é uma condição na qual o aumento da pressão dentro de um espaço limitado compromete a circulação e a função dos tecidos em causa, resultando em isquemia tecidular, necrose e lesões nervosas. Este aumento da pressão tecidular origina-se na diminuição do tamanho do compartimento ou no aumento do volume intracompartimental por edema e/ou hemorragia. Seguindo a teoria do gradiente arterio-venoso, o fluxo sanguíneo capilar pode ser comprometido através do aumento da pressão venosa, diminuição da pressão arterial e aumento da resistência vascular periférica. Frequentemente, as síndromes compartimentais desenvolvem-se durante a reperfusão após um período de isquemia. Durante a isquemia, verifica-se uma depleção gradual das reservas intracelulares de elevadas ligações de fosfato de energia e reservas de glicogénio. Há um acúmulo de produtos de glicólise, particularmente ácido láctico, com a acumulação de íons de hidrogênio, bem como um aumento de agentes redutores intracelulares. A reperfusão pode, em vez de restaurar a atividade metabólica muscular normal, causar efeitos nocivos ao lavar os precursores necessários para a resíntese do nucleótido adenina. A produção de radicais livres de oxigénio ocorre com a subsequente peroxidação lipídica, e o influxo de cálcio ocorre após a reoxigenação, com a consequente perturbação da rephoforilação oxidativa na mitocôndria. Além disso, várias linhas de evidência sugerem que os glóbulos brancos são importantes na patogênese da lesão por reperfusão. A regulação tanto dos receptores neutrofílicos como das moléculas de adesão leucocitária endotelial leva à sequestração dos glóbulos brancos no músculo com prolongamento da lesão da reperfusão. Isto resulta subsequentemente em danos a órgãos remotos como pulmões, fígado, coração e rins.