Citrato de toxicidade devido ao citrato de anticoagulação

colégio amor de citrato de toxicidade, e de ter perguntado sobre isso no passado; pode-se encontrá-lo em vários passado de papel SAQs:

• Questão 3.3 do segundo papel de 2013
• Pergunta 22 do primeiro papel de 2015
• Pergunta 5.2 a partir do primeiro papel de 2020

a Cada vez, um paciente é apresentado que se encaixa na descrição de alguém em quem você nunca iria considerar citrato (termodinamicamente instável, doença hepática, etc.). Eles são então iniciados com citrato CVVHDF. Segue-se a hilaridade.

Em breve resumo:

citrato como uma causa de alta acidose metabólica de anião, seguido de alcalose metabólica

citrato é um anião. Em solução, é um ácido fraco, um conceito familiar para aqueles de nós que já esfregaram seus olhos com um limão. A presença de citrato na solução pode dar origem a um grau de acidose. Apesar de ser co-administrado com muitas catiões( citrato trissódico é a formulação mais comum), a diferença iônica total forte (SID) da solução é 0, e assim como todos os fluidos 0 – SID (eg. solução salina normal) – o efeito líquido no equilíbrio da base de ácido de todo o corpo é produzir um grau de acidose. Além disso, ao longo de uma sessão CRRT, a taxa de remoção de sódio pode ultrapassar a taxa de remoção de citrato pelo circuito, resultando no alargamento do espaço aniônico.

o citrato é então metabolizado (principalmente no fígado, embora todos os tecidos possam teoricamente utilizá-lo). O resultado é que agora você tem um excesso de cátions e um déficit de anions, dando origem a uma diferença iônica forte aumentada. Assim, segue-se a alcalose. Intensivistas de Berlim relataram que em sua experiência de Centro único mais de 50% dos pacientes desenvolveram uma alcalose metabólica (e nenhum deles teve qualquer acidose metabólica).

a influência do citrato no cálcio ionizado e total

o cálcio ionizado na acidose aumenta normalmente. Bem, na acidose respiratória provavelmente aumenta mais do que na acidose láctica (porque o lactato forma complexos de cálcio-lactato), mas mesmo assim – deve ser alto, Não baixo.

se um é acidótico com um baixo teor de cálcio ionizado, deve-se olhar para o citrato. A sua influência é confirmada pela presença de uma elevada razão de cálcio total para ionizado (ou seja, o cálcio total é normal, mas a fracção ionizada é baixa) – isto porque os instrumentos de medição que detectam o cálcio também medem os complexos citrato-cálcio no soro, mas o eléctrodo selectivo iónico que mede o cálcio ionizado medirá apenas a fracção livre, que diminui com a toxicidade do citrato.

além disso, como o citrato é metabolizado, o cálcio quelatado é libertado, resultando numa hipercalcemia de rebound.

A massively overengineered temple dedicated to ionised calcium can be found among the largely apocryphal ABG interpretation chapters.

Gestão da toxicidade citrato associada a diálise

digamos que você inadvertidamente causou esta complicação. Você tem muitas opções sobre como você pode corrigi-lo.

• dá apenas mais cálcio. Você pode ser capaz de superar o desenvolvimento de hipocalcemia ionizada, adicionando mais cálcio no paciente. Esta não é uma grande opção, pois os complexos citrato-cálcio permanecerão na circulação, dando hipercalcemia de riceto quando tudo isto acabar.
• diminuir a dose de citrato. Ou, diminuir a taxa de fluxo sanguíneo (se possível). Normalmente, a máquina executa uma dose padrão de citrato indexada à taxa de fluxo sanguíneo, a 3, 0 mmol/L de sangue. Uma dose mais baixa de citrato por litro de sangue pode ainda atingir uma anticoagulação satisfatória.
• retardar a velocidade de administração do citrato, diminuindo a taxa de fluxo sanguíneo. Se não houver nenhum imperativo urgente para limpar as toxinas urémicas do sangue (eg. o potássio sérico não é 8, 0 mmol/l), pode-se dar ao luxo de realizar diálise lenta e preguiçosa. Será menos eficiente na limpeza de solutos, mas pelo menos será mais seguro.
• execute o circuito sem anticoagulação. É uma opção se o fluxo sanguíneo for rápido e houver fluido de substituição a ser administrado.
• interromper completamente a diálise. Como é essencial continuar? Se o paciente não tiver risco de vida anormalidades bioquímicas, exceto para aqueles em que você mesmo causou com a diálise, então pode-se fazer o argumento de que sua TRRC pode ser interrompida até que as condições existentes, que produzem citrato de toxicidade ter resolvido.
• aumenta a resistência do doente à toxicidade citrato. Então, pode-se não ser capaz de fazer nada sobre o fígado danificado, mas pode-se pelo menos perfusá-lo com melhor fluxo sanguíneo. Com a ressuscitação de fluidos e inotropos/vaspressores, o fluxo sanguíneo hepático irá melhorar, e a diálise citrato pode ser melhor tolerada.
• grave, pense na heparina como uma alternativa. Se a necessidade de diálise for significativa e o doente não estiver em risco de reat de hemorragia até à morte, alguma dose conservadora de heparina em circuito poderá ser segura.
• pense no trenó como uma alternativa. Até que ponto é essencial persistir numa modalidade RRT contínua? O trenó pode ser realizado com o mínimo ou sem anticoagulação, se for empurrado. Se o paciente pode ser quimicamente compelido a tolerar o processo hemodinamicamente, esta é uma opção válida.