Conidae

Cone caracóis são carnívoras; eles são divididos em três grupos, de acordo com suas presas: molluscivorous (hunt outros gastrópodes; 25% de género), vermivorous (caçadores de polychaete e outros vermes), ou piscívoras (peixe de caça; 10% do gênero). O maior grupo de cones são vermívoros, abrangendo 65% do gênero. Os seus habitats estendem-se de áreas rasas e intertidais a áreas de águas profundas extremas. Estes organismos marinhos habitam principalmente ambientes marinhos tropicais no Atlântico ocidental, na Índia e no Pacífico.; no entanto, algumas espécies são encontradas em ambientes mais frios. Conchas são predominantemente noturnas, escavando na areia e coral durante o dia.Como todos os gastrópodes, os cones dos caracóis se impulsionam ao longo do fundo do oceano ou recifes pelo seu pé muscular. O músculo do pé, ou columelar, também se contrai para puxar o pé para dentro e fechar a abertura da concha. Para capturar uma presa muito mais rápida num ambiente marinho altamente dinâmico, este caracol em movimento relativamente lento evoluiu para um dos predadores mais rápidos conhecidos no reino animal, com o ataque médio a durar apenas milissegundos. Em um ataque, as conchas do cone injetam um coquetel de pequenas, de ação rápida, desorientadoras, paralisantes e letais toxinas oligopeptídicas, cada 15-30 resíduos de comprimento, na presa.

quase 70 000 peptídeos de conotoxina diferentes foram identificados até à data em diferentes grupos de cones. Estes peptídeos potentes, que se dobram em estruturas pequenas e altamente estruturadas, em grande parte direcionam canais iônicos, receptores de voltagem ou ligando e transportadores em células excitáveis. Conantokin G, exclusivo dos cones piscivore, subjuga a presa antagonizando o receptor NMDA, causando um estado de sono. No clado Gastrídio de cones de caça de peixes, incluindo Conus geographus e Conus tulipa, polipéptidos insulinares são altamente expressos no segmento do ducto distal. Estes ativam receptores de insulina na presa, imitando os efeitos da insulina e causando a presa “choque de insulina” com desorientação. As misturas de veneno são específicas de cada espécie de Cone, contendo peptídeos de conotoxina e materiais proteicos, incluindo proteases e fosfolípidos. Cones são capazes de lançar diferentes misturas de veneno para a captura e Defesa da presa.

um grupo de conopeptídeos, descritos como cabala, agem de forma coordenada para produzir um endpoint fisiológico específico. Uma “cabala relâmpago” desencadeia uma “tempestade elétrica” despolarizando neurônios ao redor do local da injeção, impedindo o fechamento de canais de sódio com voltagem e bloqueando canais de efluxo de potássio. Uma “cabala motora” causa paralisia bloqueando a transmissão neuromuscular através da inibição dos canais de cálcio pré-sinápticos, receptores nicotínicos pós-sinápticos da acetilcolina, libertação de acetilcolina ou canais de sódio revestidos por voltagem do músculo esquelético. Diferentes cabalas tóxicas no mesmo veneno podem agir na mesma classe de alvo através de mecanismos diferentes. Numerosas ligações de dissulfeto determinam uma conformação específica de oligopeptídeo ou polipeptídeo para cada toxina para se ajustar melhor ao alvo. Estas ligações de dissulfeto também conferem estabilidade às toxinas, um resultado do qual é a sua incapacidade de ser facilmente decomposto por tratamento térmico.

o primeiro relato da envenomação humana por um caracol cone foi por volta de 1670. Um total de 139 casos acredita-se serem relatórios confiáveis de endenomação de caracóis cone foram documentados em todo o mundo. Humanos envenomations mais comumente envolvem espécies piscívoras, incluindo C conus (responsável por cerca de 50% de todos os humanos envenomations e quase todos os letal casos relatados), Conus catus, Conus aulicus, Cone de gloria maris, Conus omaria, Conus magus, Conus tamias, C tulipa, e Conus têxtil. A endenomação por espécies molluscívoras tem sido relatada como resultado em sintomas graves, enquanto a endenomação por espécies vermívoras está associada apenas com sintomas leves.

a anatomia da casca de caracol pode ser dividida em duas partes principais: o corpo whorl e a espira. O corpo whorl, a parte inferior da casca, contém o corpo de caracol macio. A torre, ou ponta pontiaguda da concha, pode ter diferentes formas. O whorl contém as porções do Caracol essenciais para a captura e movimento das presas. A concha do cone detecta sua presa através do sifão, que é coberto por quimiorreceptores, embora a sinalização visual limitada também pode estar envolvida. A falsa boca pode ser estendida para engolir sua presa, com um músculo contraído para retrair a Boca de volta para a concha.

Venom, with different conotoxins formed rapidly in various portions of the venom duct due to different conotoxin gene expression profiles, is stored as less toxic precursors in a milky slurry in the venom bulb. Quando necessário, o precursor sofre uma clivagem enzimática do peptídeo sinal e o propeptídeo forma ligações dissulfureto adequadas. A solução tóxica madura é então fornecida através de uma radula destacável. A radula é uma barba de dardos, oca, quitinosa, formada na bainha radular e entregue, após receber veneno na cavidade bucal, por um longo e extensível probóscide. O saco de veneno contém aproximadamente 20 radulae. A probóscide muscular, que pode estender-se mais do que o comprimento total para a espira da concha em algumas espécies, toca um item da presa e, em seguida, empurra uma radula (ou mais, em alguns cones piscivorous) para a presa através de músculos circulares em sua ponta anterior. Aproximadamente 1 a 50 microlitros de veneno são entregues por uma radula. O veneno rapidamente se difunde através da presa envenenada. A radula permanece presa ao cone por um cordão.Uma vez que a presa está paralisada, a presa retrai o cordão e envolve a presa através da abertura radular em seu estômago distensível. Algumas espécies de cones, como C geographus, podem distender e “net” presas com suas “falsas bocas” antes de injetar veneno. A digestão ocorre durante as várias horas seguintes.As toxinas do Cone inibem de forma eficiente e altamente seletiva uma grande variedade de canais iónicos, receptores e transportadores envolvidos na transmissão de sinais neuromusculares em animais. A elevada especificidade do alvo de certas conotoxinas para os canais dos mamíferos deve-se ao facto de as isoformas dos receptores dos mamíferos do alvo específico (por exemplo, o receptor da nicotina) serem bastante semelhantes em sequência ao seu homólogo fisiológico nos peixes.

nas últimas décadas, estas toxinas tornaram-se o foco de algumas excitantes pesquisas biológicas e farmacológicas moleculares. Venoms Conus são notavelmente diversos entre as espécies, e as grandes famílias de genes que codificam conotoxinas mostram altas taxas evolutivas. Um estudo de 2008 sugere que isso pode resultar de modificações dietéticas específicas da linhagem ou diferenças no impacto positivo da seleção interacional predador-presa. Até à data, as conotoxinas foram divididas em sete superfamílias, com base nos seus quadros de ligação de dissulfetos, e foram ainda divididas em famílias com base nos seus mecanismos de Acção. Vários conotoxins, e seus derivados sintéticos, devido à sua alta seletividade e afinidade por diferentes canais de íons, são os temas da atual ensaios clínicos de dor crônica de controle, o transtorno de neuroproteção, protecção cardíaca, e o tratamento da doença de Parkinson e outras doenças neuromusculares.

Enquanto uma ampla discussão de todos os tipos descobertos de conotoxins e suas atividades específicas está além do escopo deste artigo e tem servido como base de várias extensas revisões (ver Referências), uma amostra de vários tipos distintos de conotoxins e seus efeitos são como segue:

• ω-conotoxin – Dificulta a tensão dependente da entrada de cálcio para o nervo terminal e inibe a liberação de acetilcolina
• μ-conotoxin – Modifica muscular de sódio canais por oclusão e, assim, o bloqueio de iões de condução através dos poros de tensão-condomínio de canais de sódio (VGSC), no mesmo local como saxitoxin e tetrodotoxin
• κ-conotoxin – canal de Potássio (VGPC)-segmentação de peptídeos
• α-conotoxin – Blocos a nicotínicos de acetilcolina receptor, da mesma forma que cobra alfa-neurotoxins
• δ-conotoxina-atrasa ou inibe a inactivação do VGSC, resultando no prolongamento do potencial de Acção; isso produz um “hyperexcited estado” envolvido neurônios e pode levar a elétrica hyperexcitation de todo o organismo (por exemplo, convulsões em caracóis marinhos)
• S-conotoxins – Inibir a 5-HT3 canais Y-conotoxins – Competitivos bloco muscular receptores de acetilcolina
• Conantokins – Alvo de NMDA ( N -metil-D-aspartato) subtipo de receptores de glutamato
• Conopressin – Vasopressina agonista
• Sleeper peptídeo – Encontrado principalmente em C conus, induz um sono profundo estado no teste de animais

a ziconotida é uma forma sintética de uma ω-conotoxina que foi aprovada pela administração americana de alimentos e medicamentos para a administração intratecal em doentes com dor crónica grave e intolerantes ou refractários a outros tratamentos.As conchas de cones são valorizadas por coletores de conchas por sua forma agradável e conchas bonitas, que exibem padrões geométricos variados, intrincados e mais escuros em uma base mais clara. Uma picada mais comum ocorre na mão e / ou dedos de um tratador insuspeito, bem como nos pés de nadadores em águas rasas e tropicais. Também podem ocorrer devenomações nos pontos de contacto dos sacos de recolha. Mesmo quando captado pela torre, o cone probóscis pode rapidamente estender mais do que um comprimento da concha para enevoar o tratador de conchas insuspeito. O Cone radulae pode penetrar num fato molhado de neoprene de 5 mm.

no local de endenomação, a picada local é seguida em minutos de dormência, parestesias e isquemia. A ferida de perfuração pode não ser evidente. As invenomações graves podem resultar em náuseas, cefalgia, fala arrastada, Baba, ptose, diplopia e visão turva, paralisia generalizada, coma e insuficiência respiratória em poucas horas. A morte é tipicamente secundária à paralisia diafragmática ou insuficiência cardíaca. C geographus, que produz as conotoxinas mais potentes encontradas até à data, pode produzir edema cerebral rápido, coma, paragem respiratória e insuficiência cardíaca. C geographus foi dado o nome do “caracol de cigarro” para a alegação de que um humano invenomado tem tempo para fumar um único cigarro antes de sucumbir à invenomação. Em invenomações não fatais, os sintomas podem demorar várias semanas a resolver. Coagulação intravascular disseminada (DIC) também pode ser evidente. A ferida pode estar contaminada com organismos marinhos e pode ulcerar e abcesso.