Coniine
Toxicologia
Oito alcalóides piperidínicos são conhecidos no veneno cicuta, dos quais cinco são comumente discutidas na literatura. Dois alcalóides (coniina (5) e γ-coniceína (7)) são prevalentes e provavelmente responsáveis pela toxicidade e teratogenicidade da planta. γ-Coniceína é o alcalóide predominante no estágio vegetativo inicial do crescimento da planta e é um precursor bio-químico para os outros alcaloides de Conium (Panter e Keeler, 1989). O coniino predomina no crescimento tardio e é encontrado principalmente nas sementes. a γ-Coniceína é sete ou oito vezes mais tóxica do que a coniina em ratos. Isso torna a planta de crescimento mais perigosa no início da primavera e as mudas e crescimento novamente no outono. Este é também o momento em que os alimentos verdes se limitam ao gado e podem ter impacto na sua propensão para pastar esta planta. As sementes, que são muito tóxicas, podem contaminar grãos de cereais de aves de capoeira e suínos (Pantera e Keeler, 1989). As plantas muitas vezes perdem sua toxicidade após a secagem, mas as sementes permanecem tóxicas enquanto a camada de semente estiver intacta.Uma análise de uma única planta de Conium, roseta de segundo ano, revelou níveis de γ-coniceína de 387, 326, 198, 176 e 850 mg/g de planta fresca para plantas inteiras, raiz, caule, folha e sementes verdes, respectivamente. A coniina só foi detectada na folha a 12 mg / g de planta fresca (Panter e Gardner, dados não publicados, 1994).
Os sinais clínicos de toxicidade são os mesmos em todas as espécies e incluem estímulo inicial (nervosismo), resultando em freqüente de micção e defecação (sem diarréia), pulso rápido, temporariamente, dificuldades de visão do nictitating membrana que recobre os olhos, fraqueza muscular, fasciculações musculares, ataxia, incoordenação, seguido por depressão, decúbito, colapso e morte por insuficiência respiratória (Panter et al., 1988).
as plantas e sementes de Conio são teratogénicas, causando defeitos esqueléticos do tipo da contractura e fissura palato como os do tremoço. Foram notificados casos de teratogénese no campo em bovinos e suínos e induzidos experimentalmente em bovinos, suínos, ovinos e caprinos (Panter et al., 1999a). Os defeitos à nascença incluem Artrogripose (torção das pernas dianteiras), escoliose (desvio da coluna vertebral), torcicolo (pescoço torcido) e fissura palato. Os casos de campo de defeitos esqueléticos e fenda palatina em suínos e bovinos foram confirmados experimentalmente.
nos bovinos, o período susceptível ao terata induzido pelo Conium é o mesmo que o descrito para o tremoço e situa-se entre o dia 40 e o dia 70 da gestação. Os defeitos, o período suscetível de Gravidez, e o mecanismo provável de ação são os mesmos que a doença do bezerro torto induzida pelos tremoços (Panter et al., 1999a). Em breve, estes alcalóides e seus enantiômeros de veneno cicuta, tremoço, e N. glauca foram mais eficazes na despolarização as células especializadas TE-671, que expressam humanos fetal músculo-tipo de nAChR, em relação à SH-SY5Y, que predominantemente expresso autonômica nAChRs, em uma relação estrutura–atividade (Panter et al., 1990a; Lee et al., 2006, 2008b; Green et al., 2010). Nos suínos, ovinos e caprinos, o período de gestação susceptível é de 30-60 dias. O palato de fenda só foi induzido em caprinos quando as plantas ou toxinas foram alimentadas de 35 a 41 dias de gestação (Panter e Keeler, 1992).Foram notificados casos de envenenamento no terreno em bovinos, suínos, cavalos, caprinos, Alce, perus, codornizes, galinhas e gansos canadianos (Panter et al., 1999a). Envenenamento em gansos selvagens comendo pequenas mudas no início da primavera foi relatado mais recentemente (Pantera, comunicação pessoal). Casos humanos de envenenamento são frequentemente relatados na literatura, e um caso de uma criança e seu pai ingerindo erroneamente a planta foi relatado. Foram notificados casos de teratogénese no campo em bovinos e suínos e induzidos experimentalmente em bovinos, ovinos, caprinos e suínos (Panter et al., 1990a). Porcos tornam-se habituados a envenenar cicuta, e se o acesso à planta não é limitado, eles vão comer quantidades letais em um curto período de tempo.
não existem lesões de diagnóstico em animais envenenados, e o diagnóstico é baseado na história clínica de exposição e/ou detecção de alcalóides no fígado, urina ou sangue. Na necrópsia, a presença de planta no estômago e um odor característico pungente no conteúdo com confirmação química dos alcaloides podem ser diagnósticos.
