Doença renal crônica-mineral óssea e distúrbio
Ele é bem conhecido que, como a função renal diminui, há uma progressiva deterioração da homeostase mineral, com uma perturbação do normal soro e nos tecidos concentrações de fósforo e cálcio, e alterações nos níveis circulantes de hormônios. Estes incluem o hormônio da paratireóide (PTH), 25-hidroxivitamina D (25(OH) vitamina D; calcidiol), 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2 vitamina D; calcitriol), e outros metabólitos da vitamina D, fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF-23), e o hormônio do crescimento. A partir do estágio 3 da CKD, a capacidade dos rins para excretar adequadamente uma carga de fosfato é diminuída, levando a hiperfosfatemia, PTH elevada (hiperparatiroidismo secundário), e diminuiu 1,25(OH)2 vitamina D com elevações associadas nos níveis de FGF-23. A conversão de 25(OH) vitamina D para 1,25(OH)2 vitamina D está diminuída, reduzindo a absorção intestinal de cálcio e aumentando a PTH. O rim não responde adequadamente à PTH, que normalmente promove fosfatúria e reabsorção de cálcio, ou à FGF-23, que também aumenta a excreção de fosfato. Além disso, há evidência, ao nível dos tecidos, de uma baixa regulação do receptor de vitamina D e de resistência às ações da PTH. A terapia é geralmente focada na correção de anomalias bioquímicas e hormonais em um esforço para limitar suas consequências.
as funções mineral e endócrina perturbadas na DRC são extremamente importantes na regulação tanto da formação inicial do osso durante o crescimento (modelagem óssea) como da estrutura e função óssea durante a idade adulta (remodelação óssea). Como resultado, anormalidades ósseas são encontradas quase universalmente em pacientes com DRC que necessitam de diálise (estágio 5D), e na maioria dos pacientes com DRC estadios 3-5. Mais recentemente, tem havido uma crescente preocupação com a calcificação extrasceletal que pode resultar do metabolismo mineral e ósseo desequilibrado da DRC e das terapias utilizadas para corrigir estas anomalias.
numerosos estudos de coorte demonstraram associações entre distúrbios do metabolismo mineral e fracturas, doença cardiovascular e mortalidade. Estes estudos observacionais alargaram o foco das doenças minerais e ósseas relacionadas com a DRC (MBDs) de modo a incluir a doença cardiovascular (que é a principal causa de morte em doentes em todas as fases da DRC). Todos estes três processos (metabolismo mineral anormal, osso anormal e calcificação extraskeletal) estão estreitamente inter-relacionados e, em conjunto, contribuem de forma importante para a morbilidade e mortalidade de pacientes com DRC. A definição tradicional de osteodistrofia renal não abrangia com precisão este espectro clínico mais diversificado, com base em biomarcadores séricos, imagiologia não invasiva e anomalias ósseas. A ausência de uma definição e diagnóstico geralmente aceites de osteodistrofia renal levou à doença renal: melhorando os resultados globais (KDIGO)] para patrocinar uma conferência de controvérsias, intitulada definição, avaliação e classificação da osteodistrofia Renal, em 2005. A principal conclusão foi que o termo transtorno mineral e ósseo (CKD–MBD) deve agora ser usado para descrever a síndrome clínica mais ampla que abrange anormalidades cardiovasculares minerais, ósseas e calcific que se desenvolvem como uma complicação da CKD.
