Educação no cérebro

a isquemia da CAD pode levar a danos cardíacos graves. Isquemia aguda pode causar a morte do músculo cardíaco, enfraquecendo assim o coração e reduzindo a sua eficiência. Isquemia aguda também pode iniciar uma arritmia fatal e morte súbita cardíaca. Isquemia crônica, com a acumulação de danos até mesmo de pequenos episódios isquêmicos, pode levar a insuficiência cardíaca.

as síndromes coronárias agudas

as síndromes coronárias agudas são episódios isquémicos causados por um agravamento súbito da aterosclerose nas artérias coronárias. Todas as síndromes coronárias agudas devem ser avaliadas num departamento de emergência.

as síndromes coronárias agudas preenchem um espectro de episódios isquémicos auto-limitantes que causam pouca morte muscular em enfartes do miocárdio, que causam áreas de necrose muscular cardíaca.Alguns enfartes do miocárdio ameaçam tanto dano cardíaco que o doente pode necessitar de terapia imediata de reperfusão. A necessidade de reperfusão imediata é mais bem diagnosticada em um departamento de emergência preparado que está ligado a uma instalação de reperfusão cardíaca.

envia sempre doentes com desconforto torácico agudo para uma ED!

os profissionais de saúde recebem frequentemente chamadas telefónicas de doentes ou familiares, amigos ou prestadores de cuidados que estejam preocupados que os seus sintomas possam ser devidos a um ataque cardíaco.

em vez de descartar tais sintomas por telefone, prestadores de cuidados de saúde, despachantes EMS, e pessoal posicionado para receber estas chamadas devem aconselhar os pacientes a vir para uma avaliação e teste. Apenas através de um exame físico completo, ECG, e testes sanguíneos adequados para medir biomarcadores cardíacos pode ser feito o diagnóstico correto e intervenções adequadas (Andersen et al., 2007).

nos últimos 25 anos, o tratamento de doentes com em agudo sofreu muitas transformações. Até 1984, o tratamento limitava-se a proporcionar alívio sintomático e gestão de complicações como arritmias, insuficiência cardíaca aguda ou angina pós-enfarte. Na década de 1980, a introdução de tratamento Antitrombótico com aspirina e fibrinólise intravenosa (ou intracoronária) resultou em reduções significativas de mortalidade em pacientes com STEMI. Na década de 90, os médicos introduziram, em alguns contextos, o início imediato (Pré-Hospitalar) do tratamento trombolítico após a triagem pré-hospitalar de doentes com em agudo e uma indicação para terapêutica de reperfusão (Nauta e al., 2011).Apesar de estarem disponíveis agentes trombolíticos mais eficazes, a reperfusão do vaso enfartado falhou frequentemente e as complicações hemorrágicas foram um factor limitante. Gradualmente, as técnicas mecânicas percutâneas melhoraram, e nas últimas duas décadas a ICP tornou-se o tratamento de escolha em pacientes que apresentavam um STEMI (Nauta et al., 2011).

no mesmo período de tempo, os doentes com NSTEMI beneficiaram de terapêutica antitrombótica e anticoagulante melhorada, melhor estratificação do risco e tratamento adaptado com revascularização coronária selectiva em doentes de alto risco. Além disso, a prevenção secundária eficaz foi introduzida com aspirina, bloqueadores beta, estatinas e inibidores da ECA em indivíduos com disfunção ventricular esquerda e, subsequentemente, em sobreviventes de alto risco de enfarte do miocárdio. Em combinação, todos estes desenvolvimentos reformularam o mapa de tratamento do doente com um em (Nauta et al., 2011).Durante a avaliação, os doentes que possam ter angina instável ou enfarte de miocárdio sem elevação do segmento ST devem ser monitorizados continuamente. Eles também precisam estar perto de equipamento de reanimação de emergência, incluindo um desfibrilador, porque morte súbita cardíaca é possível (Andersen et al., 2007). Estes doentes recebem normalmente terapêutica antiplaquetária / anticoagulante (aspirina, clopidogrel ou prasugrel com ou sem heparina), oxigénio quando necessário, nitroglicerina, alívio adicional da dor (por exemplo, morfina), beta-bloqueadores, e descanso na cama (Becker et al., 2008; Hirsh et al., 2008; Bashore et al., 2009; Smith, 2012). Recomenda-se uma angiografia coronária em 24 horas para alguns doentes com angina instável ou enfarte do miocárdio sem elevação do segmento ST (NSTEMI).

the 2012 NSTEMI guidelines from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation recommend the antiplatelet drug ticagrelor as an alternative to prasugrel and clopidogrel. O Ticagrelor “reduziu significativamente a taxa de morte por causas vasculares, enfarte de miocárdio ou acidente vascular cerebral, em comparação com o clopidogrel, embora o ticagrelor tenha sido associado a um maior risco de hemorragia” (Smith, 2012).

STEMIs

quando uma síndrome coronária aguda é acompanhada por biomarcadores cardíacos elevados e elevações no segmento ST da onda ECG, o evento é chamado de enfarte do miocárdio com elevação do ST (STEMI). Os Hemis são enfartes do miocárdio que afectam grandes áreas do músculo cardíaco e que causam isquemia transmural, resultando numa diminuição da oxigenação através de toda a espessura da parede cardíaca. Os doentes com STEMIs devem ser identificados no início da triagem de dor torácica, porque são candidatos a tratamento imediato de reperfusão.

os dois tipos de terapêutica de reperfusão aguda são a intervenção coronária percutânea e a fibrinólise IV. Em geral, as intervenções percutâneas são mais eficazes do que a terapêutica fibrinolítica. No entanto, se não houver laboratório de cateter capaz de realizar intervenção coronária percutânea, “o uso apropriado e oportuno de alguma forma de terapia de reperfusão é provavelmente mais importante do que a escolha da terapia” (Levine, 2012).

velocidade é importante. Para intervenções coronárias percutâneas, o objetivo de tempo é ter a artéria obstruída recanalizada em menos de 90 minutos após o paciente ter entrado na ED. Para a trombólise, o objectivo temporal é ter injectado agentes fibrinolíticos o mais tardar 30 minutos após o doente ter sido submetido a ED.

os agentes fibrinolíticos mais utilizados são a reteplase, a alteplase e a tenecteplase. Dar estas drogas rapidamente é crítico porque eles são mais eficazes quando usados em novos coágulos. As injecções intravenosas de um agente fibrinolítico obtêm os melhores resultados quando administradas 1 a 2 horas após o início dos sintomas. O benefício desta terapêutica diminui acentuadamente 6 horas após o início dos sintomas e não há quase nenhum benefício com trombolíticos após 12 horas (AHRQ, 2012).A terapêutica fibrinolítica tem o risco de induzir hemorragias. A hemorragia intracraniana é uma complicação grave que ocorre em cerca de 1% a 2% dos casos (AHRQ, 2012).

as orientações STEMI

a intervenção coronária percutânea, muitas vezes com esforço, é realizada de forma emergente em doentes com enfarte do miocárdio com STEMI. Os trombolíticos são também utilizados para o STEMIs quando a ICP não está disponível.

de acordo com as diretrizes da American Heart Association STEMI de 2013, a ICP é o melhor tratamento para pacientes com um STEMI se puder ser realizado em tempo hábil e por clínicos experientes. As orientações anteriores recomendavam” tempo porta-a-balão” ou “tempo porta-a-agulha” igual ou inferior a 90 minutos. Isto significa que um paciente que se qualifica para PCI deve ter um cateterismo cardíaco dentro de 90 minutos após a chegada ao ED (Husten, 2012).

the 2013 guidelines now recommend “first medical contact (FMC) to device time” of 120 minutes or less (Levine, 2012). Muitos provedores de EMS têm a capacidade de pré-notificar um hospital com um laboratório de cateter cardíaco, enviando o ECG eletronicamente para a ED. Se o ECG for identificado como um bloco de ramo STEMI ou novo bloco de ramo esquerdo (LBBB) pelo DIAGNOSTICISTA ED, O laboratório de cateter é então notificado para estar pronto para um procedimento. Após a chegada, o paciente é rapidamente preparado no ED e enviado para PCI. O objetivo é levar o paciente à angiografia o mais rápido possível porque, a cada momento sem oxigênio, mais músculo cardíaco morre.

a investigação sugere que a maioria dos doentes com LBB não têm uma artéria oclusiva no cateterismo cardíaco e estão, portanto, desnecessariamente expostos aos riscos da terapêutica fibrinolítica (NIH, 2016a).

hipotermia terapêutica

the 2013 American Heart Association STEMI guidelines stress the importance of therapeutic hypermia for unconscious cardiac-arrest survivors. Durante a paragem cardíaca, o cérebro é privado de oxigénio, resultando em danos cerebrais irreversíveis. Se o fluxo sanguíneo for restaurado, edema cerebral causado por lesão tecidular ou ruptura da barreira hematoencefálica pode causar ainda mais danos cerebrais. Verificou-se que é provável que estes doentes tenham um melhor resultado neurológico se for induzida hipotermia ligeira.

para paragem cardíaca fora do hospital causada pela fibrilação ventricular, a recomendação da American Heart Association classe I é a indução de hipotermia a temperaturas de 32°C a 34°C durante um período de 12 a 24 horas num doente inconsciente que teve retorno de circulação espontânea (ROSC). A indução da hipotermia é uma recomendação da classe IIB para outros casos de paragem cardíaca, com a ROSC num doente inconsciente a ocorrer dentro e fora do hospital (Erb & Hravnak, 2012).Num estudo recente patrocinado pelo National Heart Lung and Blood Institute, os resultados da ICP foram comparados com o bypass cardíaco em doentes diabéticos. Houve uma vantagem substancial do enxerto por bypass arterial coronário (CABG) sobre a ICP em diabéticos com doença arterial coronária (JournalWatch, 2012).

um novo estudo apoiado pelo National Institutes of Health (NIH) encontrou adultos mais velhos com doença coronária estável que foram submetidos a cirurgia de bypass tinham melhores taxas de sobrevivência a longo prazo do que aqueles que foram submetidos a ICP para melhorar o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco. Apesar de não haver diferenças de sobrevivência entre os dois grupos após um ano, após quatro anos o grupo CABG teve uma taxa de mortalidade 21% mais baixa (NHLBI, 2016g).

resposta: C

paragem cardíaca súbita

a cada ano, cerca de 400 000 americanos morrem inesperadamente devido a um acontecimento cardíaco agudo. Tipicamente, estas mortes cardíacas súbitas são devidas a uma arritmia letal, como a fibrilação ventricular. O risco de paragem cardíaca súbita (SCA) aumenta com a idade ou com antecedentes de doença cardíaca subjacente. Os homens são 2 a 3 vezes mais propensos a ter SCA do que as mulheres (NHLBI, 2016c).

o tecido cicatricial substitui as células musculares do coração mortas após um ataque cardíaco. O tecido cicatricial pode perturbar e danificar o sistema elétrico do coração e fazer com que os sinais elétricos se espalhem anormalmente por todo o coração. Estas alterações no coração aumentam o risco de arritmias perigosas e SCA (NHLBI, 2016c).

uma síndrome coronária aguda parece causar a maioria dos casos de SCA em adultos. Muitos destes adultos, no entanto, não têm sinais ou sintomas de CAD antes de ter SCA. O risco mais elevado para o SCA é durante os primeiros 6 meses após um ataque cardíaco (NHLBI, 2016c).

aproximadamente 65% das mortes causadas por em ocorrem na primeira hora. A morte súbita pode atacar uma pessoa sem coração sintomas, mas 80% a 90% das vítimas de morte súbita cardíaca são encontrados para ter significativa estenose de pelo menos um grande ramo das artérias coronárias (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).

insuficiência cardíaca isquémica

um coração está em insuficiência quando não consegue bombear sangue suficiente para oxigenar o corpo. Doença arterial coronária causa insuficiência cardíaca através de enfartes do miocárdio. Um paciente pode ter um único enfarte que fere uma grande região do músculo cardíaco, ou pode haver uma série de pequenos enfartes que cumulativamente ferem uma quantidade significativa de músculo cardíaco.

a insuficiência cardíaca isquémica produzida pela CAD é caracterizada por um ventrículo esquerdo hipertrófico dilatado e por cicatrizes e fibrose no músculo cardíaco. Isquêmica, insuficiência cardíaca é a forma mais comum de insuficiência cardíaca congestiva, e é responsável por cerca de metade de todos os corações que são substituídos por transplantes (Schoen & Mitchell, 2009).A insuficiência cardíaca aumenta as necessidades de oxigénio do coração. Os medicamentos são prescritos com base na gravidade da insuficiência cardíaca, no tipo de insuficiência cardíaca e na resposta do doente aos medicamentos (NHLBI, 2016h). Os doentes com doença coronária aguda e insuficiência cardíaca recebem normalmente um inibidor da enzima de conversão da angiotensina (ECA), um diurético e digoxina. Juntos, essas drogas reduzem o tamanho, a tensão na parede e as exigências de oxigênio do coração. Se o inibidor da ECA não reduzir a hipertensão em curso, é adicionado um diurético (Rosendorff et al., 2007). Ocasionalmente, podem ser administrados bloqueadores beta, mas os bloqueadores dos canais de cálcio estão contra-indicados.

os seguintes medicamentos são frequentemente utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca:

• os diuréticos (pílulas de água ou fluido) ajudam a reduzir o acúmulo de líquidos nos pulmões e inchaço nos pés e tornozelos.Os inibidores da ECA diminuem a pressão arterial e reduzem a tensão cardíaca. Podem também reduzir o risco de um futuro ataque cardíaco.Os antagonistas da aldosterona activam o organismo para se livrarem do sal e da água através da urina. Isto reduz o volume de sangue que o coração deve bombear, diminuindo a carga de trabalho do coração.
• os bloqueadores dos receptores da angiotensina relaxam os vasos sanguíneos e diminuem a pressão arterial para diminuir a carga de trabalho do coração.Os bloqueadores Beta diminuem a frequência cardíaca e a pressão arterial baixa para diminuir a carga de trabalho do coração.
• dinitrato de isossorbida / cloridrato de hidralazina ajuda a relaxar os vasos sanguíneos para que o coração não trabalhe tanto para bombear sangue.
• digoxina faz o coração bater mais forte e bombear mais sangue. (NHLBI, 2016h)

os doentes com doença coronária e insuficiência cardíaca têm um prognóstico relativamente fraco. Mesmo quando a CAA toma a forma de angina estável, as terapias de reperfusão são consideradas numa tentativa de melhorar a oxigenação de um coração em falência (Antman et al., 2008).