Nutrição e cognição
B vitaminas, também conhecido como Complexo B, são um grupo inter-relacionado de nutrientes que muitas vezes co-ocorrem nos alimentos. O complexo é composto por: tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), ácido pantotênico (B5), piridoxina (B6), ácido fólico (B9), cobalamina (B12) e biotina. As vitaminas B não são sintetizadas no corpo e, portanto, precisam ser obtidas a partir de alimentos. As vitaminas do complexo B são vitaminas hidrossolúveis, o que significa que não são armazenadas no organismo. Em consequência, as vitaminas B necessitam de reabastecimento contínuo. É possível identificar amplos efeitos cognitivos de certas vitaminas B, uma vez que elas estão envolvidas em muitos processos metabólicos significativos dentro do cérebro.
num estudo realizado por um grupo de investigadores em 2012, os níveis de vitamina foram medidos no sangue dos indivíduos e comparados com os resultados dos testes de memória que lhes foram administrados. O estudo mostrou que as pessoas com níveis mais elevados de vitamina, principalmente vitamina B, tiveram pontuações mais elevadas em seus testes de memória. O estudo foi realizado na Oregon Health & Science University e, embora ainda possa precisar de confirmação oficial, existem provas suficientes para apoiar o facto de que melhorar a sua dieta pode aumentar significativamente a nitidez do seu cérebro.
Vitamin B1 (Tiamina)Edit
esta vitamina é importante para facilitar o uso da glicose, garantindo assim a produção de energia para o cérebro, e o funcionamento normal do sistema nervoso, músculos e coração. A tiamina é encontrada em todo o tecido nervoso dos mamíferos, incluindo o cérebro e a medula espinhal. O metabolismo e a função da coenzima da vitamina sugerem uma função distintiva para a tiamina no sistema nervoso. O cérebro retém o seu conteúdo de tiamina em face de uma dieta deficitária em vitamina com grande tenacidade, uma vez que é o último de todos os tecidos nervosos estudados para se esgotar.
a falta de tiamina causa a doença conhecida como beriberi. Há duas formas de beriberi: “wet”, e”dry”. Beriberi seco também é conhecido como beriberi cerebral e caracterizado por neuropatia periférica. A deficiência de tiamina tem sido relatada em até 80% das pessoas que são alcoólatras devido à ingestão nutricional inadequada, absorção reduzida e utilização deficiente da tiamina. Os sinais clínicos de deficiência em B1 incluem alterações mentais tais como apatia, diminuição da memória a curto prazo, confusão e irritabilidade; também aumento das taxas de depressão, demência, quedas e fracturas na velhice.
os sintomas persistentes de neuropatia associados com beriberi cerebral são conhecidos como síndrome de Korsakoff, ou a fase crónica de Wernicke-Korsakoff. A encefalopatia Wernicke é caracterizada por anormalidades oculares, ataxia da marcha, um estado global de confusão, e neuropatia. O estado de confusão associado com Wernicke pode consistir de apatia, desatenção, desorientação espacial, incapacidade de se concentrar, e lentidão mental ou inquietação mental. O diagnóstico clínico da doença de Wernicke não pode ser feito sem evidência de perturbação ocular, mas estes critérios podem ser muito rígidos. A síndrome de Korsakoff provavelmente representa uma variação na manifestação clínica da encefalopatia Wernicke, uma vez que ambos compartilham uma origem patológica similar. É muitas vezes caracterizada por confabulação, desorientação e amnésia profunda. As características da neuropatologia são variadas, mas geralmente consistem em lesões bilateralmente simétricas de áreas do tronco cerebral, incluindo os corpos mamários, tálamo, região periaqueductal, hipotálamo e o vermis cerebelar. Tratamento imediato da encefalopatia Wernicke envolve a administração de tiamina intravenosa, seguido de tratamento a longo prazo e prevenção da doença através de suplementos orais de tiamina, abstinência de álcool, e uma dieta equilibrada. Podem ocorrer melhorias no funcionamento cerebral dos Alcoólicos crónicos com o tratamento relacionado com a abstinência, envolvendo a interrupção do consumo de álcool e a melhoria da nutrição.
Vitamin B3 (Niacina)Edit
vitamina B3, também conhecida como niacina, inclui tanto a nicotinamida como o ácido nicotínico, ambos os quais funcionam em muitas reacções de oxidação biológica e de redução no organismo. A niacina está envolvida na síntese de ácidos gordos e colesterol, mediadores conhecidos da bioquímica cerebral e, com efeito, da função cognitiva. Pelagra é uma doença com deficiência de niacina. Pelagra é classicamente caracterizado por quatro “D” 4: diarreia, dermatite, demência e morte. Manifestações neuropsiquiátricas do pellagra incluem dor de cabeça, irritabilidade, falta de concentração, ansiedade, alucinações, estupor, apatia, agitação psicomotora, fotofobia, tremor, ataxia, paresia espástica, fadiga e depressão. Os sintomas de fadiga e insônia podem progredir para encefalofatia caracterizada por confusão, perda de memória e psicose. Os doentes com pelagra podem sofrer alterações patológicas no sistema nervoso. Os achados podem incluir desmilenação e degeneração de várias partes afetadas do cérebro, medula espinhal e nervos periféricos.
a nicotinamida Oral tem sido promovida como um medicamento de venda livre para o tratamento da demência de Alzheimer. Por outro lado, não foi encontrado efeito clinicamente significativo para o fármaco, uma vez que a administração de nicotinamida não demonstrou promover as funções da memória em pessoas com demência ligeira a moderada de tipos de Alzheimer, vasculares ou fronto-temporais. Esta evidência sugere que a nicotinamida pode tratar a demência como relacionada com o pellegra, mas a administração não trata eficazmente outros tipos de demência. Embora o tratamento com niacina pouco faça para alterar os efeitos da demência de Alzheimer, a ingestão de niacina dos alimentos é inversamente associada à doença.
Vitamin B9 (ácido fólico)Edit
Folate and vitamin B12 play a vital role in the synthesis of S-adenosylmetionine, which is of key importance in the maintenance and repair of all cells, including neurons. Além disso, o folato tem sido associado à manutenção de níveis cerebrais adequados de cofactores necessários para reacções químicas que levam à síntese de neurotransmissores da serotonina e da catecolamina. As concentrações de folato plasmático e de homocisteína no sangue estão inversamente relacionadas, de tal forma que um aumento no folato dietético diminui a concentração de homocisteína. Assim, a ingestão dietética de folato é um determinante principal dos níveis de homocisteína dentro do corpo. A relação entre folato e B12 é tão interdependente que a deficiência em qualquer vitamina pode resultar em anemia megaloblástica, caracterizada por mudanças mentais orgânicas.
a ligação entre os níveis de folato e a função mental alterada não é grande, mas é suficiente para sugerir uma associação causal. Deficiência no folato pode causar uma elevação da homocisteína no sangue, como a depuração da homocisteína requer ação enzimática dependente do folato, e em menor extensão, vitaminas B6 e B12. A homocisteína elevada tem sido associada ao aumento do risco de eventos vasculares, bem como demência.
as diferenças residem na apresentação da anemia megaloblástica induzida por deficiência de folato ou B12. Anemia megaloblástica relacionada com deficiência em B12 geralmente resulta em neuropatia periférica, enquanto anemia relacionada com o folato frequentemente resulta em distúrbios afetivos ou de humor. Os efeitos neurológicos não são frequentemente associados a anemia megaloblástica relacionada com folatos, embora distúrbios desmielinizantes possam eventualmente estar presentes. Em um estudo, distúrbios de humor foram registrados para a maioria das pessoas com anemia megaloblástica na ausência de deficiência de B12. Além disso, verificou-se que as concentrações de folato no plasma sanguíneo são mais baixas em pessoas com perturbações depressivas unipolar e bipolar, quando comparadas com os grupos de controlo. Além disso, os grupos depressivos com baixas concentrações de folato responderam menos bem à terapêutica antidepressiva padrão do que os grupos com níveis normais no plasma. No entanto, a replicação destes resultados é menos robusta.
a ingestão de vitamina tem sido associada a défices de aprendizagem e memória, particularmente na população idosa. As pessoas idosas deficientes em folato podem apresentar défices na recolha livre e no reconhecimento, o que sugere que os níveis de folato podem estar relacionados com a eficácia da memória episódica. A ausência de folato adequado pode produzir uma forma de demência considerada reversível com a administração da vitamina. Na verdade, há um grau de melhoria na memória associada ao tratamento com folato. Num estudo longitudinal de 3 anos com homens e mulheres com idades compreendidas entre os 50 e os 70 anos com uma concentração plasmática elevada de homocisteína, os investigadores descobriram que uma suplementação diária de ácido fólico de 800 µg resultou num aumento dos níveis de folatos e numa diminuição dos níveis de homocisteína no plasma sanguíneo. Além destes resultados, foram observadas melhorias na memória e velocidade de processamento de informação, bem como ligeiras melhorias na velocidade sensorimotor, o que sugere que há uma ligação entre a homocisteína e o desempenho cognitivo. No entanto, enquanto a quantidade de melhora cognitiva após o tratamento com ácido fólico está correlacionada com a gravidade da deficiência de folato, a gravidade do declínio cognitivo é independente da gravidade da deficiência de folato. Isto sugere que a demência observada pode não estar inteiramente relacionada com os níveis de folato, uma vez que podem existir factores adicionais que não foram contabilizados que possam ter um efeito.
Porque neurulation pode ser concluída antes da gravidez é reconhecido, é recomendado que as mulheres capazes de engravidar demorar cerca de 400µg de ácido fólico a partir de alimentos enriquecidos, complementos, ou uma combinação dos dois, a fim de reduzir o risco de defeitos do tubo neural. Estas principais anomalias no sistema nervoso podem ser reduzidas em 85% com suplementos sistemáticos de folato ocorrendo antes do início da gravidez. A incidência de Alzheimer e outras doenças cognitivas tem sido vagamente ligada a deficiências no folato. Recomenda-se que os idosos consumam folato através de alimentos, fortificados ou não, e suplementos, a fim de reduzir o risco de desenvolvimento da doença.
vitamina B12 (cobalamina)Edit
também conhecida como cobalamina, B12 é importante para a manutenção da função neurológica e da saúde psiquiátrica. Deficiência de B12, também conhecida como hipocobalaminemia, muitas vezes resulta de complicações envolvendo absorção no corpo. Pode observar-se uma variedade de efeitos neurológicos em 75-90% dos indivíduos de qualquer idade com deficiência de B12 clinicamente observável. Manifestações de deficiência de cobalamina são aparentes nas anormalidades da medula espinhal, nervos periféricos, nervos ópticos e cerebro. Estas anomalias envolvem uma degeneração progressiva da mielina, e podem ser expressas comportamentalmente através de relatos de perturbações sensoriais nas extremidades, ou perturbações motoras, tais como ataxia da marcha. A mielopatia e a neuropatia combinadas prevalecem numa grande percentagem dos casos. As alterações cognitivas podem variar desde a perda de concentração à perda de memória, desorientação e demência. Todos estes sintomas podem apresentar-se com ou sem alterações de humor adicionais. Os sintomas mentais são extremamente variáveis, e incluem distúrbios leves de humor, lentidão mental e defeito de memória. O defeito de memória abrange sintomas de confusão, agitação grave e depressão, delírios e comportamento paranóico, alucinações visuais e auditivas, disfasia, comportamento maníaco violento e epilepsia. Tem sido sugerido que os sintomas mentais podem estar relacionados a uma diminuição no metabolismo cerebral, como causado pelo Estado de deficiência.
casos ligeiros a moderados de anemia perniciosa podem apresentar uma fraca concentração. Em casos graves de anemia perniciosa, os indivíduos podem apresentar vários problemas cognitivos, tais como demência e perda de memória. Nem sempre é fácil determinar se a deficiência de B12 está presente, especialmente em adultos mais velhos. As pessoas podem apresentar comportamentos violentos ou alterações de personalidade mais subtis. Eles também podem apresentar queixas Vagas, como fadiga ou perda de memória, que podem ser atribuídas a processos de envelhecimento normativo. Os sintomas cognitivos podem imitar o comportamento em Alzheimer e outras demências também.
as pessoas com deficiência em B12 apesar da funcionalidade de absorção normal podem ser tratadas através da administração oral de pelo menos 6 µg/dia de vitamina em forma de pílula. As pessoas que sofrem de causas irreversíveis de deficiência, tais como anemia perniciosa ou velhice, necessitarão de tratamento ao longo da vida com doses farmacológicas de B12. A estratégia para o tratamento depende do nível de deficiência da pessoa, bem como do seu nível de funcionamento cognitivo. O tratamento para os doentes com deficiência grave envolve 1000 µg de B12 administrado por via intramuscular diariamente durante uma semana, semanalmente durante um mês, e mensalmente durante o resto da vida da pessoa. A progressão das manifestações neurológicas da deficiência de cobalamina é geralmente gradual. Como resultado, o diagnóstico precoce é importante ou então danos irreversíveis podem ocorrer. As pessoas que se tornam demente geralmente mostram pouca ou nenhuma melhoria cognitiva com a administração de B12. Existe o risco de que o ácido fólico administrado a pessoas com deficiência de B12 possa mascarar sintomas anémicos sem resolver o problema em mãos. Neste caso, as pessoas ainda estariam em risco de déficits neurológicos associados à anemia relacionada à deficiência de B12, que não estão associados à anemia relacionada à deficiência de folato.
