Patofisiologia da Pneumonia adquirida na Comunidade

introdução

exposição constante ao ar contaminado e aspiração frequente da flora nasofaríngea tornam o parênquima pulmonar suscetível a microrganismos virulentos. A maioria dos microrganismos atinge o tracto respiratório inferior como micro-gotículas inaladas e Contaminadas. Interacções complexas entre virulência e quântico de microrganismos aspirados ou inalados, que chegam ao tracto respiratório inferior, integridade das barreiras de defesa e estado de imunidade do hospedeiro, decidem a ocorrência de pneumonia.1,2

partículas com diâmetro superior a 100 µm precipitado facilmente e não são inaladas. Partículas maiores que 10 µm ficam presas em secreções nasais. A maioria das partículas aumenta de tamanho devido à humidificação na traqueia e estão presas nos brônquios principais.3 partículas de diâmetro inferior a 5 µm atingem os alvéolos. Tais partículas podem transportar um inóculo bacteriano de até 100 microorganismos, dependendo do tamanho bacteriano. Embora o diâmetro da maioria das bactérias seja de 1 µm ou mais, micoplasma, Chlamydophila e Coxiella são 5 a 100 vezes menores.

a maioria das Pneumonia adquirida na Comunidade (PAC) são de origem bacteriana e muitas vezes seguem uma breve infecção viral do tracto respiratório superior. Na posição vertical, os lóbulos inferiores são melhor ventilados, pelo que a deposição de microrganismos inalados é mais elevada nestes lóbulos. A pneumonia por inalação é mais frequentemente devido a microorganismos (a) que podem permanecer suspensos no ar de modo a serem transportados para longe, (B) sobreviver tempo suficiente enquanto em trânsito, (c) ter um tamanho inferior a 5 µm (d) levar um alto inóculo, e (e) evitar mecanismos de defesa do hospedeiro local. A infecção por bactérias intracelulares tais como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila e Coxiella burnetii ocorre por inalação de aerossol contaminado. Devido ao Streptococcus pneumoniae, Haemophilus e bacilli gram-negativo, ocorre por micro aspiração. Alguns dos importantes modos fisiopatológicos de propagação de microrganismos estão resumidos na Tabela 1. Mecanismos de Defesa respiratória uma série de mecanismos de defesa imunológica e não imunológica, que funcionam eficazmente a diferentes níveis, mantêm o pulmão normal numa zona livre de bactérias.1,2

alguns destes importantes mecanismos de defesa do tracto respiratório estão resumidos no quadro 2. A falha destes mecanismos de defesa e a presença de certos factores predisponentes tornam a pessoa susceptível a infecções causadoras da PAC. Algumas destas condições são resumidas como::

1. alteração da flora orofaríngea normal. A presença de imunoglobulinas locais, especialmente imunoglobulina A, complemento e flora normal também impede a colonização da orofaringe por microrganismos virulentos.Diabetes, desnutrição, alcoolismo e outras doenças sistémicas crónicas reduzem os níveis de fibronectina salivar e aumentam a colonização por bacilos gram-negativos.Os antibióticos associados à supressão da flora oral normal também facilitam a colonização por bacilos gram-negativos resistentes.
2. tosse depressiva e reflexos de glote. Isto pode permitir a aspiração do conteúdo gástrico especialmente na velhice, em doentes com DPOC, cirurgia toracoabdominal ou doença neuromuscular alterada. Adultos saudáveis têm 10 a 100 milhões de bactérias por mililitro de secreções orofaríngeas e até 50% dos adultos saudáveis aspiram pequenos volumes de secreções faríngeas durante o sono profundo.O conteúdo orofaríngeo pode ser aspirado mais frequentemente em situações como coma, convulsões, acidentes cerebrovasculares, alcoolismo e overdose de drogas depressivas do SNC. Mecanismo deficiente do aparelho mucociliário . A depuração mucociliária eficaz depende do movimento ciliar eficaz e das propriedades físicas do muco. Glândulas submucosas e células epiteliais de superfície produzem fluido superficial das vias aéreas. Este fluido consiste em uma camada superior de gel como mucina e um líquido não gel inferior. Os cílios batem neste meio especial e empurram o gel para a boca. A protecção oferecida pelo epitélio ciliado coberto pelo muco desde a laringe até aos bronquíolos terminais é prejudicada em muitas situações, tais como tabagismo crónico, infecções respiratórias virais, exposição ao ar quente/frio ou a outros gases nocivos, síndrome de cílios da immotile, obstrução endobronquial e velhice. Estas situações favorecem assim a passagem de microrganismos para o parênquima pulmonar.
3. disfunção dos macrófagos alveolares. Os monócitos, após transmigração, diferenciam-se rapidamente em macrófagos “inflamatórios” para complementar as actividades e funções dos “macrófagos residentes”. Além de outros constituintes séricos, 1-25-Dihidroxivitamina D3 e interleucina-10 são particularmente capazes de induzir esta resposta.7,8 macrófagos alveolares são células fagocíticas altamente eficazes capazes de escavar um largo espectro de material particulado. A maioria dos microrganismos são rapidamente decompostos dentro do sistema lisossómico de macrófagos alveolares. Substâncias incapazes de tal dissolução são apenas isoladas dentro dos lisossomas secundários e residem lá para o restante período de vida do macrófago. Outros importantes mecanismos Microbicidas de macrófagos incluem pedágio como proteínas receptoras, geração de espécies reativas de oxigênio e formação de óxido nítrico. Sabe-se que o tabagismo crónico, a anemia crónica, a fome prolongada, a hipoxemia e as infecções virais respiratórias causam perturbações dos macrófagos alveolares e ajudam na ocorrência de pneumonia.
4. disfunção imunológica. A resposta imunitária é o principal modo de defesa contra a infecção por microorganismos patogênicos, incluindo aqueles que passam e habitam no trato respiratório. Estas respostas imunitárias dependem do reconhecimento específico dos antigénios pelos linfócitos T e B. Tais respostas também são reguladas e complementadas por células inflamatórias não específicas do sistema imunológico, tais como células dendríticas pulmonares, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos e mastócitos. A doença dos granulócitos, linfócitos, imunodeficiências congénitas / adquiridas e a terapêutica imunossupressora predispõem a pneumonia.

Classificação de Pneumonia

com Base no anatômica parte do parênquima pulmonar envolvidos, tradicionalmente, pneumonia são classificados em três tipos seguintes:

pneumonia Lobar: Ocorre devido à infecção bacteriana aguda de parte de um lobo ou completa do lobo. O lobo inteiro é muitas vezes afetado como a inflamação se espalha através dos poros de canais de Khon e Lambert. Frequentemente Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, estreptococos hemolíticos β e menos frequentemente Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae são responsáveis pela pneumonia nas barbas.

Bronconeumonía: Aguda a infecção bacteriana do terminal bronquíolos caracterizada por exsudato purulento, que se estende em torno alvéolos através endobrônquicos rota resultando em desigual de consolidação. É geralmente visto em extremos de idade e em associação com condições debilitantes crônicas. Os Streptococos, Staphylococcus aureus, estreptococos hemolíticos β, Haemophilus influenzae, pneumonia Klebsiella e Pseudomonas são responsáveis pela broncopneumonia. Pneumonia intersticial: alterações inflamatórias Patchy, causadas por infecção Viral ou micoplasma, na maioria confinada ao tecido intersticial do pulmão sem exsudados alveolares. Caracteriza-se por edema septal alveolar e infiltrações mononucleares. Frequentemente, Mycoplasma pneumoniae, vírus sincicial respiratório, vírus da gripe, adenovírus, citomegalovírus e, pouco frequentemente, clamídia e Coxiella são responsáveis pela pneumonia intersticial. Clinicamente é prudente classificar a pneumonia de acordo com o local em que ocorre porque ajuda o médico a dar terapia antimicrobiana empírica. Consequentemente, a pneumonia pode ser classificada como CAP (típico e atípico), pneumonia Nosocomial, pneumonia por aspiração, Pneumonia no hospedeiro imunocomprometido e pneumonia necrotizante. Originalmente, a classificação da pneumonia em formas” atípicas” e “típicas” surgiu da observação de que características clínicas e História natural de alguns pacientes com pneumonia foi diferente em comparação com a apresentação “típica” de pacientes com infecção pneumocócica.A síndrome da pneumonia “atípica” foi inicialmente atribuída a M. pneumoniae.10 mais tarde outros agentes bacterianos e virais foram identificados que poderiam produzir uma doença subaguda indistinguível da causada por M. pneumoniae.11,12 embora os Termos ” pneumonia típica e atípica “não sejam uma descrição precisa das características clínicas da PAC agora, o uso do termo” atípico ” foi mantido neste artigo para se referir aos patógenos específicos listados na Tabela 3. Com avanços na compreensão da etiopatogénese e ferramentas de investigação, a prática actual é seguir a classificação etiológica da pneumonia, como indicado na Tabela 4.

Patológico Fases de Pneumonia Pneumonia Lobar

No pré antibiótico era S pneumoniae causando pneumonia lobar era tradicionalmente visto a evoluir através de quatro sequencial, mas distintas fases seguintes:

1. Fase de congestionamento: Esta fase representa o início da resposta inflamatória aguda. O lobo afectado torna-se vermelho e pesado devido a congestão vascular. Fluido copioso proteináceo, neutrófilos abundantes e muitas bactérias podem ser vistos nos alvéolos. Esta etapa dura 1 a 2 dias. Fase de hepatização vermelha: Lobo afetado torna-se vermelho, firme e adquire fígado como consistência. O fluido proteináceo transforma-se em cadeias de fibrina com exsudados celulares marcados de neutrófilos. Extravasamento de glóbulos vermelhos que dão cor vermelha aos pulmões consolidados. Esta etapa dura 2 a 4 dias. Fase de hepatização cinzenta: o lobo afectado torna-se seco, firme e cinzento devido aos glóbulos vermelhos lisados. Os exsudados celulares neutrofílicos diminuem devido ao colapso das células inflamatórias e macrófagos são agora observados. A carga de microrganismos também reduz. Esta etapa dura 4 a 7 dias. Fase de resolução: Devido à ação enzimática, a matéria fibrina é liquefeita e o arejamento pulmonar é restabelecido gradualmente. Os macrófagos são as principais células dos alvéolos. Há uma redução progressiva dos exsudados fluidos e celulares dos alvéolos por meio de expectoração e drenagem linfática levando a um parênquima pulmonar normal em mais de 3 semanas.

conclusão

interacções complexas entre virulência e quantum de microrganismos aspirados ou inalados que chegam ao tracto respiratório inferior, integridade das barreiras de defesa e estado de imunidade do hospedeiro, decidem a ocorrência de pneumonia. O reflexo depressivo da tosse, a consciência alterada, o sistema escada rolante mucociliar deficiente e a supressão imunitária são factores predisponentes importantes. A maioria das Pneumonia adquirida na Comunidade são de origem bacteriana e muitas vezes seguem uma breve infecção viral do trato respiratório superior. A infecção por bactérias intracelulares tais como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila e Coxiella burnetii ocorre por inalação de aerossol contaminado, enquanto que o CAP devido a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e outros bacilos gram-negativos é devido a micro aspiração. A PAC típica, na era pré-antibiótica, evoluiu através de quatro fases sequenciais de consolidação, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e resolução em mais de 03 semanas. O uso precoce de antibióticos revogou esta duração para apenas alguns dias.