Pesquisa PaperA constitutivamente ativa e nucleares forma da MAP quinase ERK2 é suficiente para neurites conseqüência celular e transformação
Fundo: agente mitogénico-proteína ativada (MAPA) cinases são onipresentes componentes de muitas vias de transdução de sinal. Variantes constitutivamente ativas foram isoladas para cada componente da cinase 1 (ERK1) e da cinase mapeada pelo sinal extracelular, exceto para a própria ERK.
resultados: para criar uma variante do ERK2 ativado, fundimos o ERK2 para a forma de baixa atividade de seu regulador upstream, o mapa kinase kinase MEK1. O ERK2 nesta proteína de fusão foi activo na ausência de sinais extracelulares. A expressão da proteína de fusão nas células de mamíferos não activou o ERK1 endógeno ou o ERK2. Foi suficiente, entretanto, para induzir a ativação de fatores de transcrição Elk-1 e AP-1, neurites extensão em células PC12 na ausência de fator de crescimento do nervo, e focos de morfologia e crescimento-transformada NIH3T3 células, se a proteína de fusão foi localizado para o núcleo. Uma proteína citoplasmática de fusão não teve efeito.Conclusões :a activação do ERK2 é suficiente para causar várias respostas transcritivas e fenotípicas nas células de mamíferos. A localização Nuclear do ERK2 ativado é necessária para induzir estes eventos.
