peste Suína Clássica (Cólera Suína)
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Definição
peste suína Clássica é uma forma altamente contagiosa, doença viral de porcos que em sua forma mais virulenta causas de morbidade e mortalidade próxima a 100%. Estirpes virais de virulência baixa a moderada causam infecções com um gradiente de gravidade, algumas clinicamente inaparentes.A ocorrência
a peste suína clássica (PSC) ocorre apenas nos suínos e todos os grupos etários são susceptíveis. A doença ocorre na maioria dos principais países de criação de suínos onde os programas de erradicação não foram implementados com sucesso. Nos Estados Unidos, o QCA já foi uma ocorrência frequente, mas foi erradicado em 1976. A peste suína clássica existe atualmente em muitos países, incluindo áreas da América Central e do Sul e do Caribe, que apresentam ameaças próximas aos EUA. Desde 1997, têm sido comunicadas epidemias de QCA em muitos países europeus, incluindo os Países Baixos, Espanha, Alemanha e Itália. Continuam a ocorrer surtos esporádicos, particularmente na Europa Oriental. A doença é endêmica em grande parte da Ásia.
informação histórica
o registo histórico não indica claramente a origem do QCA. Uma doença que se acredita ter sido CSF ocorreu no Tennessee em 1810 e em Ohio no início da década de 1830. posteriormente, CSF foi relatado de muitos outros países em todo o mundo. A peste suína clássica foi erradicada de pelo menos dez países, mas continua a ser persistente em grande parte do mundo.
nos Estados Unidos, houve muitos anos em que o LCR foi epidémico e causou enormes perdas. As perdas foram inicialmente reduzidas através da vacinação com anti-soro/vírus no líquido Céfalo-raquidiano (soro/vírus). Quando feito corretamente em suínos saudáveis, resultou em imunidade forte, mas foi acompanhado por várias desvantagens. Como exemplos, a vacinação por vezes desencadeou surtos de outras doenças e suínos vacinados geralmente derramam vírus que podem servir como uma fonte de infecção para outros rebanhos. Algumas das vacinas atenuadas posteriores tiveram desvantagens semelhantes. A vacinação com soro/vírus ou vacinas atenuadas foi proibida como parte de um Programa Nacional de erradicação iniciado em 1962. Tal, juntamente com outras medidas, resultou na erradicação do QCA em 1976. A erradicação foi um feito notável, tendo em conta a natureza altamente infecciosa do vírus e o comércio extensivo de suínos e produtos à base de carne de suíno.
etiologia
a peste suína clássica é um Pestivírus (família Flaviviridae), relacionado com o vírus da diarréia do vírus bovino (BVD) e doença de Fronteira dos ovinos (BD). As estirpes de LCR variam muito na antigenicidade e virulência. A virulência pode aumentar numa única passagem através de suínos. Estirpes de alta virulência causam surtos clássicos de alta morbilidade e mortalidade. Estirpes de virulência moderada causam infecções subagudas ou crónicas. Estirpes de baixa virulência podem causar infecções ligeiras ou inaparentes, falência reprodutiva ou perdas neonatais.
o vírus CSF é moderadamente resistente a influências ambientais. Em casas de porcos, excreções e camas, o vírus pode persistir por dias a semanas, dependendo das temperaturas. O vírus sobrevive a alguns processos de cura, bem como em carne de porco congelada durante meses a anos, e em carnes refrigeradas durante meses. O vírus é inactivado por 2% de hidróxido de sódio ou por Solventes lipídicos.A peste suína clássica é altamente contagiosa e a infecção espalha-se rapidamente por contacto directo ou indirecto entre suínos infectados e susceptíveis. Os suínos com infecção aguda derramam grandes quantidades de vírus antes de estarem visivelmente doentes, durante a doença e após a recuperação. Porcos vivos infectados à medida que os fetos espalham vírus nas suas secreções e excreções. Os resíduos alimentares não cozidos que contenham restos infecciosos de carne de porco e subsequentemente alimentados a suínos têm sido bem documentados como iniciando muitos surtos. Outros métodos de propagação viral incluem equipamentos agrícolas (vagões contaminados, caminhões, tratores, máquinas), pessoal (agricultores descuidados, vendedores, veterinários), fomites, animais de estimação, aves e artrópodes. A transmissão aérea, provavelmente, tem pouco significado.
patogénese
após a ingestão, o vírus infecta as células epiteliais nas criptas das amígdalas, espalha-se para os gânglios linfáticos adjacentes e produz viremia dentro de 24 horas. Amígdalas são o local inicial da replicação viral. A replicação também ocorre em outros locais, especialmente em tecidos linfóides (baço, manchas de Peyer, gânglios linfáticos, timo), em células endoteliais, medula óssea e leucócitos circulantes. Dentro de três a quatro dias, o vírus se espalha para muitas células do tipo epitelial e está presente nas excreções e secreções.
o vírus causa uma depleção linfóide que torna os suínos mais susceptíveis a outras infecções. Danos na medula óssea levam a leucopenia e trombocitopenia. A trombocitopenia, juntamente com danos nas células endoteliais, resulta em hemorragias petequiais e equimóticas em muitos locais. Os suínos com infecção crônica no LCR podem desenvolver glomerulonefrite a partir de complexos de anticorpos antigénios que danificam o glomeruli.
em porcas e marrãs grávidas, o vírus pode atravessar a placenta e infectar alguns ou todos os fetos. O efeito depende do estágio da gravidez e pode incluir aborto ou produção de fetos mumificados, leitões natimortos, ou leitões vivos persistentemente infectados. Anomalias fetais podem resultar de infecção In utero; uma notável é a hipomielinogênese, uma síndrome que resulta em estremecer leitões (mioclonia congênita).
sinais clínicos
em surtos agudos típicos, os sinais clínicos são não específicos. Estes incluem: depressão (uma postura arqueada com cabeça inclinada e uma cauda reta), anorexia, febres altas (106 F), conjuntivite, e um forte desejo de se deitar e amontoar ou amontoar com outros porcos afetados. Pode haver diarreia ou constipação, e talvez vómitos. Sinais causados por lesões do sistema nervoso central (SNC) muitas vezes são aparentes e incluem dobragem quando forçado a andar, eventual paresia do quarto traseiro ou paralisia e convulsões tônicas/Clônicas ocasionais em porcos jovens em crescimento. A maioria dos suínos afectados morre três semanas após o início.
surtos com vírus menos virulentos ou casos crónicos raramente apresentam sinais típicos, mas muitas vezes têm conjuntivite, diarreia ou prisão de ventre, e algum grau de emaciação. Estirpes ligeiramente virulentas do vírus parecem estar a tornar-se mais prevalentes em todo o mundo e apresentam uma oportunidade significativa para o diagnóstico errado por parte dos veterinários e produtores não familiarizados com a doença. Os suínos infectados como fetos ou recém-nascidos não podem apresentar quaisquer sinais.
lesões
no LCR agudo típico, as lesões incluem hemorragias petequiais e equimóticas em vários locais comuns, incluindo epiglote, mucosa da bexiga, córtex e pélvis dos rins, mucosa da vesícula biliar, nos pulmões e coração, na junção ileocecal e na pele. Lesões, por vezes, considerados de especial valor no diagnóstico incluem único ou múltiplos infartos, ao longo da fronteira de um baço de tamanho normal, hemorragia subcapsular em muitos gânglios linfáticos, e hemorragias no córtex dos rins e nos pulmões. Geralmente há algum grau de congestão no fundus do estômago e intestino delgado. Pequenos focos de necrose podem estar presentes nas amígdalas.Os casos Peragudos podem não ter lesões. Em casos crônicos, úlceras com bordas elevadas (‘úlceras de Botão”) estão frequentemente presentes no ceco e/ou cólon. As lesões fetais visivelmente visíveis incluem ascite, nodularidade hepática, hipoplasia pulmonar, petequiação da pele, microcefalia, hidrocefalia e hipoplasia cerebelar.Microscopicamente, há uma Panencefalite mais aparente na medula, pons, mesencéfalo ou tálamo. Nódulos celulares gliais geralmente se agrupam em torno de capilares destruídos. As lesões vasculares estão presentes em muitos locais, talvez mais pronunciadas nas artérias foliculares esplênicas.Com base na história, nos sinais clínicos, nas temperaturas e nas lesões brutas, deve suspeitar-se de LCR agudo típico. Numerosos exames pós-morte irão aumentar a precisão do diagnóstico. Leucopenia em vários casos suspeitos é sugestivo de LCR. As lesões da cólera aguda típica assemelham-se muito e devem ser cuidadosamente diferenciadas das da peste suína africana, da salmonelose aguda e do erisipelas agudas de suínos. As lesões às vezes se assemelham às de outras doenças septicêmicas, incluindo estreptococose e doença de Glasser. A infecção com estirpes ligeiramente virulentas pode ser indistinguível de muitos patógenos endêmicos sistêmicos ou respiratórios. O teste de diagnóstico é imperativo sempre que a combinação de patologia bruta, sinais clínicos e resposta à terapia sugerem que o LCR está na lista de etiologias possíveis.
a suspeita de surtos deve ser imediatamente comunicada às autoridades para confirmar o diagnóstico. Três procedimentos laboratoriais habitualmente utilizados são: demonstração do antigénio viral do LCR nas secções dos tecidos congelados por imunoflorescência, sendo os tecidos preferidos amígdalas, gânglios linfáticos faríngeos, baço, rim e íleo distal; isolamento do vírus na cultura celular e identificação do antigénio viral na cultura através do teste do anticorpo fluorescente (FA); e identificação de anticorpos ao LCR através de testes de neutralização do vírus. Independentemente do procedimento utilizado, pode ainda ser necessário diferenciar o QCA da BVD. Está disponível uma técnica de anticorpos monoclonais.
o controlo
é possível através da prevenção da exposição, vacinação ou erradicação. Na maioria dos países, a prevenção da exposição é tentado através de interdição/controlar a importação de suínos vivos, carne de porco fresca, suficientemente aquecido, produtos de carne de porco, e outras possíveis fontes de vírus (importado suína sêmen e embriões, produtos biológicos); e proíbe a alimentação de resíduos de alimentos cozidos e o despejo de lixo de navios no porto.
em países onde o vírus é endémico, vacinas atenuadas são frequentemente utilizadas para prevenir ou reduzir a prevalência da infecção. É amplamente utilizada uma estirpe de vírus atenuada pela passagem em coelhos (estirpe C). A vacinação pode ser proibida quando é introduzida a erradicação por abate. Nas fases finais de erradicação, os suínos infectados e expostos são abatidos e enterrados ou incinerados. A circulação de suínos na zona é controlada. As instalações contaminadas são desinfectadas e não repovoadas durante um período de tempo.
estas duas doenças e a peste suína clássica (CSF) são membros estreitamente relacionados da família Togaviridae. Em suínos ocorreram infecções que ocorrem naturalmente com BVDV e BDV. A sua maior importância nos suínos é que ambos induzem anticorpos que podem levar a um diagnóstico serológico incorrecto do LCR. Isto pode causar confusão nos países que tentam erradicar o QCA ou manter um estatuto sem QCA. Esta confusão pode ser evitada se forem utilizados métodos laboratoriais específicos de diagnóstico CSF.São pouco frequentes os surtos clinicamente aparentes de BVDV e BDV em suínos. Surtos suspeitos se manifestam em manadas reprodutoras como problemas reprodutivos, tais como baixas taxas de concepção, pequenas ninhadas, abortos, e um número excessivo de fetos mortos e mumificados. Em leitões vivos infectados, espera-se que os sinais sejam semelhantes aos do líquido cefalorraquidiano congénito, incluindo mortes em leitões com menos de cinco semanas de idade, anemia, vertigem, tremores congénitos e convulsões.
