Pistas sobre por que a dor crônica pode sentir frio de rachar

UNC-CHAPEL HILL (EUA) — Excluindo o nervo circuitos para o calor e para alguns tipos de coceira aumenta a sensibilidade ao frio, relatório de pesquisadores, cujos resultados podem ter implicações para as pessoas com tipos de dor crônica.

o estudo também tem implicações para o porquê de uma nova classe promissora de medicamentos para alívio da dor conhecidos como antagonistas TRPV1 (eles bloqueiam uma proteína do receptor de neurônio) causar muitos pacientes a tremer e “sentir frio” antes do início da hipertermia, uma temperatura corporal anormalmente elevada.

o aumento do frio seguido de hipertermia é um efeito secundário importante que tem limitado o uso destes fármacos em doentes com dor crónica associada a esclerose múltipla, cancro e osteoartrite.

“Esta descoberta tem implicações para a forma como percebemos a quente e frio, temperaturas e para por pessoas com determinadas formas de dor crônica, como a dor neuropática, a dor surge como consequência directa de um sistema nervoso lesão ou doença, a experiência acrescida respostas a baixas temperaturas”, diz Mark J. Zylka, professor associado de biologia celular e um membro da Universidade da Carolina do Norte Centro da Neurociência.

a pesquisa de Zylka lança nova luz sobre como os circuitos neurais que regulam a sensação de temperatura trazem essas respostas, e pode sugerir formas de reduzir tais efeitos colaterais associados com antagonistas TRPV1 e drogas relacionadas.

This new study in Neuron used cell ablation technology to delete the nerve circuit that code heat and some forms of itch while preserving the circuitry that sense cold temperatures.Esta manipulação resulta em animais que eram praticamente “cegos” ao calor, o que significa que não podiam mais detectar temperaturas quentes, explica Zylka.

” assim como remover o calor de uma sala nos faz sentir frio (como com um ar condicionado), removendo o circuito que os animais usam para sentir o calor fez-nos hipersensíveis ao frio.Estudos fisiológicos indicaram que estes circuitos distintos regulam-se uns aos outros na medula espinhal.”

TRPV1 é um receptor para o calor e é encontrado no circuito nervoso sensorial primário que Zylka estudou. Os antagonistas do TRPV1 tornam os pacientes temporariamente cegos ao calor, o que Zylka especula é análogo ao que aconteceu quando o seu laboratório apagou o circuito dos animais que detecta o calor. : hipersensibilidade ao frio.Zylka enfatiza que estudos futuros serão necessários para confirmar que os antagonistas TRPV1 afetam as respostas frias de uma forma semelhante ao que seu laboratório encontrou com a eliminação do circuito nervoso.The Searle Scholars Program, The Klingenstein Foundation, The Rita Allen Foundation, The National Institute of Neurological Disorders and Stroke, and the National Institute of Child Health and Human Development funded the research.