cefaleea indusă de cocaină: o revizuire a patogenezei, prezentării, diagnosticului și managementului

patogeneza

cocaina este un medicament extrem de vasoactiv care are o influență dezastruoasă asupra sistemului nervos central . Cefaleea poate apărea din cauza deteriorării sistemului serotoninergic și dopaminergic . La consumatorii cronici de cocaină (CCU), o durere de cap apare din cauza epuizării sinaptice a dopaminei și serotoninei, provocând o afecțiune numită “neuron gol”, o caracteristică biochimică clasică a migrenei . Cocaina provoacă vasoconstricție prin activarea sistemului nervos simpatic și scade recaptarea catecolaminei( noradrenalină și adrenalină), cu mult înaintea altor neurotransmițători (serotonină și dopamină), la fisura presinaptică și crește aportul lor la receptorii postsinaptici și, de asemenea, eliberează epinefrină și norepinefrină de către medulla suprarenală; mai mult, s-a investigat că serotonina și dopamina sunt eliberate și prin consumul de cocaină . La rândul său, dopamina activează receptorii alfa-1 care provoacă vasoconstricție puternică. Cocaina poate crește numărul și sensibilitatea receptorilor dopaminergici sinaptici. Puține alte mecanisme sunt, de asemenea, responsabile de vasoconstricție, care includ activarea celulelor endoteliale de către endotelina-1 și un flux mai mare de calciu în celulele musculare netede ale vaselor. Benzoilecgonina și ecgonina, metaboliții cocainei, au, de asemenea, un efect vasoconstrictiv și au un timp de înjumătățire mai lung decât medicamentul părinte în sine. Cocaina și metaboliții cocainei au un efect mortal direct asupra neuronilor care provoacă o cantitate mai mare de calciu intracelular și moartea celulelor .

există multe impacturi fiziopatologice cauzate de consumul de cocaină, care includ creșterea stresului oxidativ, activarea crescută a trombocitelor, creșterea producției și activarea prostaglandinelor, creșterea activității simpatice și disfuncția endotelială . Cocaina acționează la fel ca agenții antiaritmici de clasa I și anestezicele locale prin blocarea canalelor de sodiu și potasiu . Formarea trombilor arteriali apare la consumatorii de cocaină din cauza acumulării crescute de trombocite și a stimulării trombocitelor . Cocaina poate provoca ischemie tisulară prin mai multe mecanisme diferite, cum ar fi creșterea cererii de oxigen a țesuturilor, constricția vaselor și stimularea și acumularea de trombocite care duc la trombi arteriali .

patogeneza durerilor de cap induse de cocaină poate diferi în rândul utilizatorilor. La unii utilizatori, durerea de cap începe imediat după fumatul cocainei sau injectarea intravenoasă a acesteia. Apare din cauza unei creșteri bruște a cocainei care blochează rapid recaptarea presinaptică a norepinefrinei și provoacă vasoconstricție acută. Acest dezechilibru al norepinefrinei și controlului vasomotor pare a fi o cauză importantă a migrenelor. În altele, o durere de cap severă se poate dezvolta în timpul consumului de cocaină în decurs de 40 până la 90 de minute după fiecare doză de cocaină. Astfel de utilizatori pot pufni cocaina pentru ameliorarea temporară a cefaleei cluster, care apare din cauza efectului anestezic al cocainei asupra ganglionului sfenopalatinei, dar durerea de cap reapare odată cu creșterea severității din cauza epuizării secundare a serotoninei presinaptice din cauza consumului prelungit de cocaină. Cu toate acestea, un alt mod în care durerea de cap se poate dezvolta apare la utilizatorii obișnuiți după retragerea îndelungată a cocainei. Deoarece consumul cronic de cocaină provoacă epuizarea presinaptică a serotoninei, dopaminei și norepinefrinei, timpul necesar pentru recuperarea acestor sisteme neurotransmițătoare poate fi responsabil pentru acest tip de cefalee .

anterior, au fost raportate două cazuri cu antecedente de consum cronic de cocaină, cu hemoragie intracerebrală investigată la scanarea CT, care s-a dovedit a fi vasculită cerebrală dovedită prin biopsie atunci când s-a făcut evacuarea hematomului . Sindromul de vasoconstricție cerebrală reversibilă (RCVS) este bine acceptat cu consumul de cocaină . RCVS provoacă o durere de cap care rezultă din vasoconstricție din cauza perturbării unui ton cerebrovascular, care poate duce, de asemenea, la complicații neurologice, inclusiv accident vascular cerebral, dacă nu este tratată devreme. Prevalența RCVS este mai mare la adulții de vârstă mijlocie și este predominantă la femei, mai important în perioada postpartum . Anomaliile vasculare și anevrismele cauzate de consumul de cocaină ar putea duce la hemoragie subdurală și subarahnoidă . Cocaina are ca rezultat o vasoconstricție cerebrală puternică chiar și la persoanele sănătoase, ceea ce se întâmplă mai rapid la cei care au avut expunere anterioară la cocaină. Dacă CCU opresc consumul de cocaină pentru o perioadă lungă de timp, chiar și atunci deficitele de perfuzie rămân în ele din cauza vasoconstricției .

prezentare

una dintre cele mai recunoscute manifestări după consumul de cocaină este durerea de cap . Cefaleea apare în 90% din cazurile de CCUs . Consumul prelungit de cocaină poate provoca dureri de cap sau poate deteriora cefaleea preexistentă cu migrenă sau caracteristici asemănătoare migrenei . Cefaleea indusă de cocaină apare mai frecvent la persoanele tinere și predominant la femei . CCU prezentate cu dureri de cap induse de cocaină pot fi împărțite în trei grupe în funcție de tipul de cefalee cu care sunt prezentate. Grupul I include cei care suferă de dureri de cap imediat după consumul de cocaină. Cefaleea din grupul I este de obicei prezentată ca occipitală sau bilaterală care durează 2-48 de ore și asociată cu fotofobie, greață și vărsături. Se știa că aceste CCU fumează crack sau injectează cocaină intravenos. Cei care suferă de dureri de cap în timpul consumului de cocaină se încadrează în grupa II. Obișnuiau să tragă cocaină sau să o fumeze ca o fisură și li se prezentau dureri de cap frontale pulsante, de obicei asociate cu greață și uneori vărsături. Pacienții care suferă de o durere de cap la câteva zile în abstinența cocainei cuprind Grupul III. ei au fost prezentați cu dureri de cap frontale pulsante care s-au agravat progresiv cu abstinența continuă la medicamente, asociate cu fotofobie, greață și vărsături. Aceste CCUs au avut o istorie de fumat cocaină ca crack sau injectarea intravenoasă . Relația dintre durerea de cap și consumul intens de cocaină la consumatorii constanți de cocaină a fost cercetată într-o investigație transversală într-un aranjament secvențial. Potrivit acestui studiu, 90% dintre persoanele incluse s-au plâns de o durere de cap prezentă. Istoricul anterior al durerilor de cap a fost prezent la 40,3% din 90% dintre indivizi, în timp ce la 9,7%, durerea de cap a apărut după începerea consumului de cocaină. Aproximativ 93% dintre cei în care nu a existat o cauză aparentă de cefalee, 35 de persoane au avut o migrenă sau o migrenă probabilă fără aură, 3 persoane au avut o durere de cap episodică de tip tensiune și 2 persoane au avut o durere de cap indusă de cocaină. Cefaleea se agravează după consumul de cocaină, după cum au raportat mulți pacienți . Un caz a fost raportat clinic cu simptome de cefalee atipică, dureri de col uterin, dureri abdominale ușoare și hipertensiune arterială, care la anchetă s-au dovedit a fi o disecție a arterelor vertebrale și a arterei renale drepte, atât după abuzul de cocaină . Disecția atât a arterelor carotide extracraniene, cât și a arterelor vertebrale nu este frecventă ca urmare a consumului de cocaină . Puține cazuri au fost raportate cu criterii de cefalee cluster și tulburare de consum de substanțe, iar cocaina a fost, de asemenea, una dintre aceste substanțe . Luke Glancy și colab. a raportat un caz al unui bărbat de 49 de ani care suferă de o durere de cap care se deteriorează treptat la o săptămână după ce a fumat crack. Ritmul cardiac a fost de 32 de bătăi pe minut și tensiunea arterială de 174/90 mm Hg. O frecvență cardiacă lentă și hipertensiune arterială împreună cu o frecvență respiratorie lentă pot fi o indicație a presiunii intracraniene crescute, care pare a fi factorul responsabil pentru cefaleea . Durerea de cap bruscă severă după utilizarea cocainei crește suspiciunea cu privire la probabilitatea hemoragiei intracraniene . Modelul de prezentare clinică și prognostic depinde de locul hemoragiei intracraniene . Un caz a fost raportat cu hemoragie subarahnoidă anevrismală cu o durere de cap severă, care a fost acută în debut, împreună cu rigiditate nucală .

diagnostic

cefaleea indusă de cocaină este diagnosticată pe baza istoricului, a examinării fizice și a rezultatelor imagistice cerebrovasculare . Imagistica cerebrală și puncția lombară trebuie efectuate la toți pacienții care utilizează cocaină care prezintă dureri de cap și, în unele cazuri, angiografie, dacă este necesar .

abuzul de cocaină scade perfuzia cerebrală, care este evaluată prin sonografie Doppler transcraniană pentru a preveni complicațiile neurovasculare ulterioare . Arteriografia poate fi efectuată pentru a determina dacă sunt prezente sau nu mai multe ocluzii ale vaselor mari. Biopsia creierului poate fi efectuată pentru a detecta cocaina asociată cu vasculita vaselor mici . Dacă se suspectează hemoragie intracraniană la abuzatorul de cocaină, CT cerebral trebuie făcut pentru a confirma dacă hemoragia este prezentă sau nu; dacă hemoragia este prezentă, atunci Angiografia cerebrală dezvăluie care arteră sângerează . Dacă un pacient tânăr prezintă clinic hipertensiune arterială sau dureri abdominale cu debut nou și are, de asemenea, un istoric pe termen lung al consumului de cocaină, atunci există mai multe șanse ca pacientul să aibă disecția arterei renale . Dacă se suspectează un accident vascular cerebral legat de cocaină pe baza istoricului și examinării, atunci pacientul trebuie supus evaluării adecvate, inclusiv confirmarea toxicologică a consumului de cocaină( specimen de urină pentru cocaină, metaboliți ai cocainei și orice alt medicament), imagistica creierului folosind rezonanță magnetică sau CT, puncție lombară (inclusiv Laboratorul de cercetare a bolilor venerice ), ecocardiografie, electrocardiogramă, angiografie și studii hematologice (hemogramă completă, rata de sedimentare , panou chimic, test de anticorpi treponemali fluorescenți și studii de coagulare) pentru a exclude toate celelalte posibile cauzele accidentului vascular cerebral .

Management

unele CCU folosesc cocaina ca Leac acut pentru a trata focarele de cefalee care nu sunt eficiente pentru toate cazurile; doar 17,2% din cazuri beneficiază de aceasta. Dar, în cercetări mai recente, s-a notificat că acei pacienți care au dureri de cap incurabile în cluster care nu sunt tratați prin tratament convențional, cocaina utilizată ca tratament acut prezintă o îmbunătățire totală sau parțială în 30,8% din cazuri . Utilizatorii care suferă de dureri de cap din cauza retragerii din consumul de cocaină pot fi ușurați de doxepin. Doxepina poate împiedica hipoactivitatea tranzitorie a norepinefrinei și serotoninei în timpul încetării cocainei prin prevenirea recaptării presinaptice a acestor neurotransmițători . Tratamentul cu corticosteroizi și ciclofosfamidă s-ar putea dovedi semnificativ pentru a scuti consumatorii de cocaină de dureri de cap persistente în unele cazuri . La abuzatorii de cocaină care au raportat recurență ridicată a migrenei, amlodipina poate scădea rata migrenei și poate imita tonusul cerebrovascular îmbunătățit . Cazurile refractare de migrenă indusă de cocaină și cefalee cluster care sunt declanșate de stimularea punctului de contact intranazal pot fi tratate prin chirurgie endonazală . Tratamentul conservator este recomandat dacă nu există altă cauză de accident vascular cerebral, cu excepția abuzului de cocaină. Inhibitorii canalelor de calciu antagonizează consecințele cocainei la bărbați . Mai mult, gestionarea durerii de cap induse de cocaină depinde de cauza din care apare și tratată în consecință.