Intoxicația spontană cu cafea senna la bovine: raportul privind cele 16 focare

bolile animalelor

intoxicația spontană cu cafea senna la bovine: raportul privind 16 focare1

otrăvire sau spontană, pentru fedegoso la bovine: un raport de 16 focare în

în M. S. CarmoI; Luiz Francisco IrigoyenII, Ricardo B. lucenai; Rafael A. figheraii; Glaucia D. kommersii; Claudio S. L. BarrosII, *

IPost-Program Postuniversitar în Medicină Veterinară, major în patologie Veterinară, Centro De ci Inquincias Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brazilia
Iidepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS

rezumat

șaisprezece focare de Senna occidentalis (cafea senna) care a apărut la bovine în statul Rio Grande do Sul, Brazilia, au fost revizuite. Marea majoritate (75%) a focarelor au apărut la bovine adulte la pășune în lunile de toamnă și de iarnă, cu 50% în luna mai, evidențiind o sezonalitate izbitoare. Ratele mortalității au variat de la 4,2% la 55,2%, iar bovinele au murit la 2 zile până la 2 săptămâni după ce au prezentat semne clinice care includeau fecale uscate (ocazional diaree), slăbiciune musculară, reticență la mișcare, tahipnee, instabilitate a membrelor posterioare cu tragerea degetelor de la picioare, tremurături în mușchii coapselor, gâtului și capului, căderea urechii, recumbență sternă, recumbență laterală și moarte. Mioglobinuria caracterizată printr-o urină decolorată Roșu închis sau negru a fost o constatare consistentă la bovinele afectate la pășune, dar nu și la cele otrăvite de rația contaminată cu boabe de cafea senna. Activitatea serică a creatinfosfokinazei a fost marcată a fi crescută. Principalele modificări brute observate la 23 de necropsii au implicat mușchii scheletici ai membrelor posterioare. Aceste modificări au constat în diferite grade de paloare a grupurilor musculare. Hemoragiile subepicardiale și subendocardice au fost prezente în inimile tuturor bovinelor afectate. Histologic o miopatie degenerativă segmentară a mușchilor striați a fost prezentă în fiecare caz și a avut un caracter multifocal polifazic sau monofazic. Ocazional au fost observate leziuni microscopice miocardice (3/23), hepatice (3/13), renale (3/10) și splenice (1/6). Leziunile miocardice au fost ușoare și au constat în vacuolizarea cardiomiocitelor sau fibrozei focale. Modificările hepatice au constat în vacuolizarea hepatocelulară difuză, citosegrozomii din hepatocite și necroza hepatocelulară individuală. Rinichii au avut degenerare vacuolară a epiteliului tubular asociat cu mulaje acidofile (proteinoză) în lumina tubulară. În splină a fost marcată necroza limfocitelor pulpei albe. Nu s-au găsit modificări histologice în creierul a 13 bovine afectate. Datele acestui studiu sugerează că otrăvirea cu cafea senna este o cauză importantă de deces la bovinele din sudul Braziliei.

Termeni Index: boli ale bovinelor, boli ale mușchilor striați, intoxicații cu plante, cafea senna, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plante otrăvitoare.

rezumat

șaisprezece focare de otrăvire cu Senna occidentalis (fedegoso) la bovine din Rio Grande do Sul au fost revizuite. Marea majoritate a focarelor (75%) au apărut la pășunatul bovinelor adulte în timpul toamnei și iernii, cu 50% din focare în luna mai, prezentând o sezonalitate remarcabilă. Ratele mortalității au variat de la 4,2% la 55,2%, iar bovinele au murit la 2 zile până la două săptămâni după ce au prezentat semne clinice, inclusiv scaun uscat (ocazional diaree), slăbiciune musculară, reticență la mișcare, tahipnee, instabilitate a membrelor pelvine cu tracțiune cu clește, tremurături în mușchii coapselor, gâtului și capului; urechi căzute, decubit sternal, decubit lateral și deces. Mioglobinuria, caracterizată prin urină roșie închisă sau neagră, a fost găsită în mod regulat la bovinele afectate la pășunat, dar nu și la cei care s-au intoxicat prin ingerarea hranei contaminate cu semințele plantei. Activitatea creatinfosfokinazei serice a fost semnificativ crescută. Principalele modificări macroscopice observate la 23 de necropsii au implicat mușchii scheletici ai membrelor pelvine. Aceste modificări au constat în diferite grade de paloare în grupurile musculare. Hemoragiile subepicardiale și subendocardice au apărut în inimile tuturor bovinelor afectate. Histologic, miopatia degenerativă a mușchilor striați a fost prezentă în toate cazurile și a avut un caracter multifocal monofazic sau polifazic. Au fost observate ocazional leziuni microscopice în miocard (3/23), ficat (3/13), rinichi (3/10) și splină (1/6). Leziunile miocardice au fost discrete și au constat în vacuolizarea cardiomiocitelor sau fibroza focală. Leziunile hepatocelulare au constat în vacuolizarea difuză, formarea citosegrozomilor și necroza individuală. În rinichi a existat degenerarea vacuolară a epiteliului tubular asociată cu Cilindrii eozinofili (proteinoză) în lumenul tubular. În splină a fost marcată necroza limfocitelor pulpei albe. Nu s-au găsit modificări în examinarea histologică a creierului a 13 bovine afectate. Datele din acest studiu sugerează că otrăvirea cu fedegoso este o cauză importantă de deces la bovinele din sudul Braziliei.

Termeni de indexare: Doen de bovinos, doen de zecimale dos m de zecimale estriados, intoxica de zecimale pentru plantas, fedegoso, senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas t de zecimale.

introducere

Senna occidentalis (cafea senna), Fabaceae, Caesalpinioideae, fostă Cassia occidentalis, este un arbust anual de 40-80cm înălțime, cu frunze eliptice de culoare verde închis și flori galbene aurii strălucitoare (Barros 1993); păstăile de semințe sunt verzi cu bare maro transversale când sunt imature și maro când sunt mature și uscate (O ‘ Hara și colab. 1969). Încolțește primăvara și înflorește la începutul verii. Păstăile sunt curbate cu extremitățile întoarse în sus (Fig.1) și semințele sunt triunghiulare cu aproximativ 0,5 cm în lungimea majoră. S. occidentalis se găsește în pășuni, soluri fertile, de-a lungul marginilor drumurilor și ca buruiană contaminantă a culturilor precum soia, porumbul și sorgul (Schmitz & Denton 1977, Colvin și colab. 1986, Flory și colab. 1992).

ingestia de S. occidentalis este raportată la mai multe specii de animale care induc o boală caracterizată în principal prin miopatie degenerativă și cardiomiopatie. Cazuri spontane de toxicoză au fost raportate la bovine din Texas (Henson și colab. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967) și sudul Braziliei (Barros și colab. 1990, Barth și colab. 1994, Barros și colab. 1999), porci (Colvin și colab. 1986, Martins și colab. 1986) și cai (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) și otrăvirea a fost produsă experimental la bovine (Dollahite și colab. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer și colab. 1967, Read și colab. 1968, O ‘ Hara și colab. 1969, O ‘ Hara și colab. 1970, Rogers și colab. 1979, Barros și colab. 1990), porci (Colvin și colab. 1986, Martins și colab. 1986, Flory și colab. 1992, Rodrigues și colab. 1993), cai (Moussu 1925, Martin și colab. 1981, Irigoyen și colab. 1991), ovine și caprine (Dollahite și colab. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman și colab. 1982, Barbosa-Ferreira și colab. 2010), păsări de curte (Simpson și colab. 1971, Graziano și colab. 1983, Hebert și colab. 1983, Flory și colab. 1992, Haraguchi și colab. 1998, 2003, Hueza și colab. 2007) și iepuri (Dollahite și colab. 1964, Dollahite & Henson 1965, O ‘ Hara & Pierce 1974a, b, Tasaka și colab. 2000). Pauzele anuale recurente ale unei boli multisistemice acute (sindromul hepatomioencefalopatiei) care afectează copiii mici din India au fost atribuite ingerării semințelor S. occidentalis (Vashishtha și colab. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008). Semințele sunt cea mai toxică parte a plantei (Henson & Dollahite 1966, Martin și colab. 1981), dar păstăile, frunzele și tulpinile sunt, de asemenea, toxice (Mercer și colab. 1967). Toxina din S. occidentallis responsabilă de miodegenerare nu a fost identificată definitiv, deși candidații raportați includ n-metilmorfolina (Kim și colab. 1971), un alcaloid toxic (O ‘ Hara și colab. 1969), oximetilantrachinonă (O ‘ Hara și colab. 1969) și o moleculă polară, probabil proteică (Hebert și colab. 1983). Mai recent, diantroena a fost identificată ca un compus derivat de antracinonă în semințele S. occidentalis (Hara-guchi și colab. 1996) și s-a demonstrat că acest compus poate provoca leziuni mitocondriale asociate miopatiei (Calore și colab. 1997).

există puține rapoarte despre otrăvirea spontană de către S. occidentalis la bovine (Henson și colab. 1965, Pierce și O ‘ Hara 1967, Barros și colab. 1990, Barth și colab. 1994, Barros și colab. 1999) și, de asemenea, există dovezi că boala clinică care rezultă din otrăvirea indusă experimental diferă în unele aspecte de cea observată în boala naturală (O ‘ Hara și colab. 1969). Această lucrare prezintă datele epidemiologice, clinice și patologice preluate din dosarele a 16 focare spontane de otrăvire cu S. occidentalis la bovine diagnosticate în laboratorul nostru în ultimii 23 de ani.

materiale și metode

au fost analizate dosarele de necropsie ale laborat Oktkrio de patologia Veterinary Oktkria (LPV) de la Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, sudul Braziliei, în căutarea cazurilor de otrăvire cu Senna occidentalis la bovine. Perioada de timp cuprinsă de această revizuire a fost din 1987 (când primul focar de otrăvire cu cafea senna a fost diagnosticat la bovine la LPV) până în mai 2010. Datele preluate din dosare au inclus constatări epidemiologice, cum ar fi perioada anului în care a avut loc focarul, tipul de hrănire (de exemplu, la pășune față de cereale hrănite) și ratele de mortalitate, morbiditate și letalitate. În plus, dosarele de necropsie au fost revizuite pentru semne clinice, evoluția clinică a bolii, constatări de necropsie și histopatologie. Recuts au fost făcute pe blocuri de parafină stocate și constatările histopatologice au fost revizuite în fiecare caz.

șaisprezece focare de otrăvire cu cafea senna la bovine au fost înregistrate la LPV/UFSM și au fost numerotate în scopul acestui studiu în ordinea cronologică a apariției de la 1 la 16. Criteriile pentru diagnostic au fost semnele clinice tipice (inclusiv patologia clinică în unele cazuri) observate în timpul vizitelor la fața locului la fermele afectate de unul dintre autori (CSLB), dovezile plantei sau semințelor sale fiind consumate de bovinele afectate și modificările tipice brute și histopatologice observate la bovinele necropsiate. La fiecare focar s-a efectuat cel puțin o necropsie pe teren; cu toate acestea au fost efectuate patru necropsii în focarul # 1, două necropsii au fost efectuate atât în focarele # 3, cât și în cele 6, iar 3 necropsii au fost efectuate în focarul # 5; adică au fost efectuate în total 23 de necropsii la bovinele afectate din cele 16 focare. Examenul histologic a inclus mai multe organe (Tabelul 1) și a inclus întotdeauna inima și diferite grupuri de mușchi scheletici.

rezultate

douăsprezece din cele 16 focare (75%) de otrăvire cu Senna occidentalis au apărut la bovine la pășune (Tabelul 2) în câmpurile care au fost utilizate în anul precedent pentru soia și, mai puțin frecvent, culturile de porumb și orez. S. occidentalis este un invadator comun al acestor câmpuri după recoltarea boabelor de soia. Toate focarele au avut loc de la mijlocul toamnei până la mijlocul iernii (aprilie-iulie) și jumătate dintre ele (8/16) au avut loc în mai, de obicei după primul îngheț sau după primele zile răcoroase. Bovinele implicate în focare au fost în mare parte adulți, dar vițeii cu vârsta sub 1 an (1/16) și vițeii yearling (2/16) au fost ocazional afectați. Ratele mortalității au variat de la 4,2% la 55,2%. Ratele de morbiditate și letalitate au fost imposibil de calculat cu precizie, deoarece bovinele ușor afectate care s-au recuperat ar putea fi dificil de detectat. Cu toate acestea, în general, recuperarea a fost mai puțin frecventă și, odată ce o bovină a fost culcată, a murit în cele din urmă după un curs clinic care a durat de la 2 zile până la 2 săptămâni.

semnele clinice au fost similare la bovine din toate focarele și au inclus fecale uscate, slăbiciune musculară, reticență la mișcare, tahipnee, instabilitate (legănare) a membrelor posterioare cu tragerea degetelor de la picioare, tremurături în mușchii coapselor, gâtului și capului, căderea urechii, recumbență sternă, recumbență laterală și deces. În focarul # 1, diareea a fost semnul clinic inițial. În focarele # 1 și 11 unele bovine s-au îmbolnăvit și au murit chiar și la 1-2 săptămâni după ce au fost scoase din sursa plantei otrăvitoare. După ce și-au asumat repausul lateral, vitele au rămas în alertă și ar bea și mânca dacă apa și mâncarea ar fi puse la dispoziție.

mioglobinurie caracterizată printr-o urină decolorată Roșu închis sau negru (Fig.2) a fost o constatare consistentă la bovinele afectate la pășune, dar nu și la cele otrăvite de rația contaminată cu boabe de cafea senna. În focar # 1 probele serice de 3 bovine au fost testate pentru activitatea creatin fosfokinazei (CK) care au fost 1,213 ui/ dl; 54,047 ui / dl; și 14.787 ui/dl (normal = 65ui/dl) și transaminaza aspartat a fost determinată în serul unui vițel ca 170ui/dl (normal 60-150ui / dl). În focarul # 10 activitatea CK serică măsurată la o vacă în ziua morții sale a fost de 30, 427ui/dl.

principalele modificări brute implicate mușchii scheletici ai membrelor posterioare. Aceste modificări au constat în diferite grade de paloare care au dus la o decolorare subtilă sau marcată care implică o porțiune a unui mușchi, un mușchi întreg sau mai mulți mușchi. Unii mușchi implicați au apărut ușor mai palizi decât în mod normal (Fig.3), în timp ce alți mușchi afectați la același animal sau la alt animal au avut un aspect pronunțat de carne de pește (Fig.4). Cei mai afectați mușchi au fost cvadriceps femoris, semitendinosum, semimebranosum, adductor, Sartorius și pectineus. Hemoragiile subepicardiale și subendocardice au fost prezente în inimile tuturor bovinelor afectate, iar zonele palide de decolorare au fost observate în miocardul unui caz. Rinichii au avut o culoare normală chiar și în acele câteva cazuri în care s-a observat urină Roșu închis sau negru.

histologic a fost prezentă o miopatie degenerativă segmentară a mușchilor striați în fiecare caz, a cărei fază acută a constat în fibre hialinizate umflate evoluând către elemente musculare contractile hialine foculare închise de tecii de sarcolemă (Fig.5). Fibrele afectate au fost intercalate cu cele normale. În leziunile mai avansate, au avut loc modificări regenerative cu invazia fibrelor afectate de macrofage și proliferarea celulelor satelit (Fig.6). Leziunile musculare striate au avut o distribuție multifocală și ar putea fi monofazice (4/23) sau polifazice (19/23). Deși mușchii membrelor posterioare au fost afectați în mod constant, leziunile au fost observate și în alte câteva grupuri musculare, de la umăr, diafragmă, intercostale și mastigatorii.

leziunile miocardice histologice au fost găsite în mai puține cazuri (3/23) și au fost ușoare sau focale. În două cazuri a existat vacuolizarea cardiomiocitelor (Fig.7) și în altul fibroza multifocală a miocardului a fost observată (Fig.8). În mai multe inimi de bovine afectate cardiomiocitele individuale sau grupurile acestei celule au o citoplasmă acidofilă și un nucleu picnotic. Cu toate acestea, aceste modificări au fost considerate artefacte sau leziuni fără legătură, deoarece au fost observate descoperiri identice în miocardul majorității bovinelor care mor din cauze diferite și sunt necropsiate la laboratorul nostru.

modificările histologice hepatice au fost observate în trei din opt cazuri în care acest organ a fost examinat; leziunile au constat din hepatocite vacuolate difuz, necroză hepatocelulară individuală; în plus, în citoplasma celulelor hepatice au existat incluziuni proteice hialine eozinofile (citosegrozomi) (Fig.9). În cele 10 cazuri în care rinichiul a fost examinat histologic, leziunile au fost găsite în trei și au constat în degenerarea vacuolară a celulelor epiteliale care căptușesc tubulii renali asociate cu mulaje acidofile (proteinoză) în lumina tubulară (Fig.10). Splina a fost examinată histologic în șase cazuri și într-unul a fost marcată necroza limfocitelor pulpei albe (Fig.11). Nu s-au găsit modificări histologice în creierul a 13 bovine afectate.

discuție

rezultatele acestui studiu indică faptul că otrăvirea cu Senna occidentalis este o cauză importantă de deces la bovinele din sudul Braziliei și că ratele mortalității pot fi de până la 55%. Unele date epidemiologice derivate din studiul acestor 16 focare ar trebui să fie utile în diagnosticul pe teren al acestei afecțiuni. Boala are o anumită sezonalitate care se extinde din aprilie până în iulie (toamna și iarna), majoritatea cazurilor apărând în luna mai. Aceeași sezonalitate a fost descrisă din SUA, unde cazurile de toxicoză sunt observate la bovine, de obicei după îngheț (Henson și colab. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967). Intoxicația cu cafea senna a fost, în general, cea mai frecventă la bovine la pășune. Mai rar, intoxicația a fost asociată cu rația de cereale contaminate hrănită bovinelor; într-un caz, boabele de sorg au fost contaminate de boabele de cafea senna, iar în alte două cazuri boabele toxice au fost prezente în respingerile culturilor de soia. Într-o ocazie, proprietarul a tăiat standuri verzi de S. occidentalis și le-a hrănit bovinelor; această formă de otrăvire la bovine a fost raportată anterior în legătură cu toxicoza S. obtusifolia (Nicholson și colab. 1977, McCormack & Neisler 1980).

un alt punct de interes este că boala apare mai ales la bovinele adulte, fapt care ajută la diferențierea acestei toxicoze de miopatia nutrițională cauzată de deficitul de vitamina E și seleniu și care afectează în principal stocul tânăr (Barros și colab. 1988).

principalele leziuni brute ale intoxicației cu cafea senna la bovine sunt paloarea mușchilor scheletici, în special a membrelor posterioare, deși histologic se poate demonstra că degenerarea mușchilor scheletici este larg răspândită afectând diferite grupuri musculare din organism. Deși leziunea musculară în intoxicația cu cafea senna este descrisă ca o miopatie multifocală tipic monofazică (Van Vleet & Valentine 2007), în majoritatea cazurilor acestui studiu leziunile au fost o miopatie multifocală polifazică. Clasificarea patologică a necrozei musculare poate fi descrisă ca monofazică și polifazică; leziunile monofazice au aceeași durată, indicând o singură insultă. Leziunile polifazice indică un proces degenerativ continuu (Valentine & McGavin 2007). O leziune monofazică multifocală ar putea reprezenta o toxină alimentată cu o singură ocazie; cu toate acestea, în cazurile în care s-a produs ingestia repetată de cafea senna, s-ar forma noi leziuni (necroză segmentară) în același timp în care are loc regenerarea, rezultând o boală multifocală și polifazică, ceea ce a fost cazul în majoritatea cazurilor din acest studiu.

în toxicoza S. occidentalis pot apărea dungi palide în mușchiul cardiac al unor bovine, în special în ventriculul stâng, sub suprafața seroasă (Schmitz & Denton 1977). Cu toate acestea, se recunoaște că degenerarea este mai puțin severă și mai puțin extinsă în mușchiul cardiac decât în mușchiul scheletic (Pierce & O ‘ Hara 1967) și, de fapt, leziunile cardiace nu sunt menționate în mai multe rapoarte de otrăvire spontană S. occidentalis la bovine (Henson și colab.1965, Henson & Dollahite 1966, Barth și colab. 1994, O ‘ Hara și colab. 1969, Barros și colab. 1999). Leziunile cardiace au fost găsite la trei bovine din acest raport. În două ocazii, leziunile au constat în vacuolizarea sarcoplasmei fibrei într-un mod foarte asemănător cu ceea ce este descris într-un raport care a studiat leziunile cardiace ale bovinelor otrăvite experimental de S. occidentalis (citiți și colab. 1968). Cu toate acestea, leziunile observate în cazurile noastre au fost ușoare. Astfel, leziunile hepatice observate în intoxicația cu S. occidentalis la bovine nu trebuie considerate secundare insuficienței cardiace congestive. Datele noastre indică faptul că leziunile cardiace nu sunt o caracteristică de import a otrăvirii cu cafea senna la bovine și că nu pot fi trași la răspundere pentru leziunile hepatice. Această idee este susținută de alte rapoarte care nu atribuie insuficiența cardiacă în intoxicația cu cafea senna la bovine degenerării miocardice; într-unul dintre aceste rapoarte (O ‘ Hara și colab. 1969) modificările electrocardiogramelor (ECG) au fost observate numai în fază terminală la bovine cu o creștere marcată a concentrației serice K+ și s-a ajuns la concluzia că modificările ECG au fost în mare parte rezultatul hiperkaliemiei, mai degrabă decât efectul unor toxine vegetale asupra miocardului. Mai mult, tipul și distribuția degenerării hepatocelulare găsite în cazurile noastre sunt compatibile cu un efect hepatotoxic direct al unui principiu toxic în plantă. Motivul pentru care doar trei din 13 ficat examinat au avut leziuni degenerative s-ar putea datora unui efect dependent de doză. Există dovezi că o rată ridicată de ingestie este importantă în dezvoltarea leziunilor hepatice. Astfel de rate sunt probabil rareori atinse în circumstanțe naturale (Rowe și colab. 1987). Interesant este faptul că leziunile găsite în ficatul bovinelor din acest studiu sunt similare cu cele descrise la copiii intoxicați accidental de boabele de cafea senna (Vashishtha și colab. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008).

urina roșie închisă sau neagră este o constatare obișnuită la bovinele otrăvite de S. occidentalis la pășune (Henson și colab. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) și această afirmație este coroborată de descoperirile noastre. Această modificare se explică prin afectarea musculară extinsă cu eliberarea ulterioară a mioglobinei în sistemul circulator; deoarece pragul renal la mioglobină este scăzut, acesta s-ar vărsa în urină (Mercer și colab. 1967). Leziunile renale observate în cazurile de toxicoză senna ar putea fi atribuite mioglobinuriei. Deși nici hemoglobina, nici mioglobina nu sunt o nefrotoxină primară, ele pot contribui, prin alte mecanisme, cum ar fi hipotensiunea, la leziunile renale (Maxie & Newman 2007). Într-un raport (Mercer și colab. 1967) s-a demonstrat că atât mioglobina, cât și hemoglobina sunt responsabile pentru decolorarea urinei în toxicoza senna și că hemoglobina ar apărea din hemoragiile renale.

leziunile splenice, caracterizate prin necroză limfocitară foliculară, au fost observate într-unul din șase cazuri din acest raport. Nu este posibil să se concluzioneze că acest lucru este legat de efectele plantei, dar merită menționat faptul că într-un raport de otrăvire cu cafea senna la bovine splina a avut o “cantitate mică” de necroză perifoliculară și infiltrare ușoară a leucocitelor polimorfonucleare (Henson & Dollahite 1966).

toxicoza fasolei Senna la copii (Vashishtha și colab. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008) este asociat cu leziuni cerebrale, cum ar fi spongioza ușoară cu glioză focală (Vashishtha și colab. 2007a). Nu s-au găsit leziuni în creierul a 10 bovine afectate examinate în acest studiu.

acunoaștere.- Autorii mulțumesc Dr. Raquel R. Rech pentru asistență tehnică cu fotomicrografele.

Barbosa-Ferreira M., Pfister J. A., Gotardo A. T., Maiorka P. C. & G Inkrniak S. L. 2010. Intoxicarea cu semințe Senna occidentalis la caprele gestante: evaluare prenatală și postnatală. Exp. Toxicol. Pathol. (În publicație)

Barros C. S. L. 1993. Otrăvirea plantelor care afectează sistemul muscular, P. 201-203. În: Riet-Correa F., M Xvictndez M. C. & Schild A. L (Eds), otrăvirea plantelor și Micotoxicoza la animalele domestice. Emisfera sudică a Braziliei, Pelotas.

Barros C. S. L., Barros S. S., Santos M. N. & Metzdorf L. L. 1988. Miopatie nutrițională la bovine în Rio Grande do Sul. Pesq. Veterinar. Sutiene. 8:51-55.

Barros C. S. L., Pilati C., Andujar M. B., Gra Oqua D. L., Irigoyen L. F., Lopes S. T. & Santos C. F. 1990. Intoxicarea prin Cassia occidentalis (picior. Caes.) la bovine. Pesq. Veterinar. Sutiene. 10:47-58.

Barros C. S. L., Ilha M. R. S., Bezerra Jr P. S., Langhor I. M. & Kommers G. D. 1999. Otrăvire de către Senna occidentalis (picior. Caesalpinoideae) la bovine în pășunat. Pesq. Veterinar. Sutiene. 19:68-70.

Barth A. T., Kommers G. D., Salles Ms, Wouters F. & Barros C. S. L. 1994. Cafea senna (Senna occidentalis) otrăvire la bovine. Veterinar. Toxicol Uman. 36:541-545.

Brocq-Rousseau & Bruere P. 1925. Accidente mortels sur des cheveaux a la cereale de Cassia occidentalis L. Compt. Rend. Soc. Biol. 92:555-557.

Calore E. F., Cavalieri M. J., Haraguchi M., G Inkrniak S. L., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. F. & Calore N. M. P. 1997. Miopatie mitocondrială experimentală indusă de intoxicația cronică de semințele Senna occidentalis. J. Neurol. Sci. 146:1-6.

Colvin B. M., Harrison L. R., Sangster L. T. & Gosser H. S. 1986. Cassia occidentalis toxicoza la porcii în creștere. J. Am. Veterinar. Med. Conf. 189:423-426.

Dollahite J. W. & Henson I. B. 1965. Plantele toxice ca agent etiologic al miopatiilor la animale. Am. J. Vet. 26:749-752.

Dollahite J. W., Henson I. B. & Gospodar G. T. 1964. Cafea senna (Cassia occidentalis) otrăvire la animale. Tex. Agric. Exp. STN Progr. Rep. 2318, Texas A & Universitatea M. 2p.

Flory W., Spainhour C. B., Colvin B. & Herbert C. D. 1992. Investigarea toxicologică a unui cereale furajere contaminate cu semințe din specia de plante Cassia. J. Vet. Diagn. Investește. 4:65-69.

Graziano M. J., Flory W., Seger C. L. & Hebert C. D. 1983. Efectele unui extract de Cassia occidentalis în puiul domestic (Gallus domesticus). Am. J. Vet. Res. 44: 1238-1244.

Haraghuchi M., G Inkrniak S. L., Dali M. L. Z, Formignone F. & Raspatini P. C. 1996. Determinarea constituenților chimici ai fracțiunilor toxice ale fedegoso (Senna occidentalis L.) 19 ing. ENC. anual da Sociedade Brasileira de Qu Ing. Ing.Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. Ing. (Rezumat)

Haraguchi M., Calore E. E., Dagli M. L. Z., Cavaliere M. J., Calore N. M. P. Weg, R., Raspantini P. C. & G Inkrniak S. L. 1998. Atrofia musculară indusă la puii broiler de părți din semințele Senna occidentalis. Veterinar. Carne de vită. Comun. 22:265-271.

Harahuchi M., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. & G Inkrniak S. L. 2003. Efectele dozelor mici de semințe Senna occidentalis asupra puilor broiler. Veterinar. Carne de vită. Comun. 27:231-238.

Hebert C. D., Flory W., Seger C. & Blanchard R. E. 1983. Izolarea preliminară a unui principiu toxic miodegenerativ din Cassia occidentalis. Am. J. Vet. Res. 44: 1370-1374.

Henson I. B. & Dollahite J. W. 1966. Miodegenerare toxică la viței produsă prin intoxicație experimentală cu Cassia occidentalis. Am. J. Vet. 27:947-949.

Henson I. B., Dollahite J. W., Poduri C. H. & Rao R. R. 1965. Myo-degenerare la bovine pășunat specii Cassia. J. Am. Veterinar. Med. Conf. 147:142-145.

Hueza I. M., Latorre A. O., Raspantini P. C. F., Raspantini L. E. R., Mariano-Souza D. P., Guerra J. L. & G Inkrniak S. L. 2007. Efectul S. occidentalis la puii broiler. J. Vet. Med. A, Fiziol. Pathol. Clin. Med. 54:179-185.

Irigoyen L. F., Graacacta D. L. & Barros C. S. L. 1991. Intoxica xixto experimental por cassia occidentalis (picior. Caes.) em EQ unktifinos. Pesq. Veterinar. Sutiene. 11:35-44.

Kim H. L., Tabăra B. J. & Grigsby R. D. 1971. Izolarea unei metilmorfoline din semințele de Cassia occidentalis L. (cafea Senna). J. Agric. Chimie Alimentară. 19:198-199.

Martin B. W., Terry M. K., Bridges C. H. & Bailey Jr E. M. 1981. Toxicitatea Cassia occidentalis la cal. Veterinar. Zumzet. ToxicoI. 23:416-417.

Martins E., Martins V. M. V., Riet-Correa F., Soncini R. A. & Paraboni S. V. 1986. Intoxica xixto por cassia occidentalis (Leguminosae) em su xvnos. Pesq. Veterinar. Sutiene. 6:35-38.

Maxie M. G. & Newman S. J. 2007. Sistemul urinar, modificări pigmentare, p. 475. În: Maxie M. G. (Ed.), Jubb, Kennedy și Palmer patologia animalelor domestice. Vol.2. Ediția a 5-a. Saunders Elsevier, Philadel-phia.

McCormack J. E. & Neisler W. E. 1980. Cassia obtusifolia (sicklepod) toxicitate într-un efectiv de lapte. Veterinar. Med., Anim Mic. Clin. 75:1849-1851.

Mercer H. D., Neal F. C., Himes J. A. & Edds G. T. 1967. Cassia occidentalis toxicoza la bovine. J. Am. Veterinar. Med. Conf. 151:735-741.

Moussu R. 1925. L ‘ integroxication par le graines de Cassia occidentalis L. est din cauza unui toxalbumine une. Compt. Rend. Soc. Biol. 92:862-863.

Nicholson S. S., Thorton J. T. & Rimes Jr A. J. 1977. Miopatie toxică la bovinele de lapte cauzată de Cassia obtusifolia în greenchop. Bovine Pract. 12:120.

O ‘ Hara P. J. & Pierce K. R. 1974a. o miopatie toxică cauzată de Cassia occidentalis. I. studii morfologice la iepuri otrăviți. Veterinar. Pathol. 11:97-109.

O ‘ Hara P. J. & Pierce K. R. 1974b. o cardiomiopatie toxică cauzată de Cassia occidentalis. II. studii biochimice la iepuri otrăviți. Veterinar. Pathol. 11:110-124.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R. & Citit W. K. 1969. Miopatie degenerativă asociată cu ingestia de Cassia occidentalis L.: trăsături clinice și patologice ale bolii induse experimental. Am. J. Vet. Res. 30: 2173-2180.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R., Citește W. K. 1970. Efectele vitaminei E și se1enium asupra intoxicației Cassia occidentalis la bovine. Am. J. Vet. 31:2151-2156.

Panwar R. S. & Kumar N. 2008. Toxicitatea Cassia occidentalis provoacă focare recurente de boli cerebrale la copiii din Saharanpur. Indian J. Med. 127: 413-414.

Pierce K. R. & O ‘ Hara P. J. 1967. Miopatie toxică la bovinele din Texas. Veterinarul Din Sud-Vest. 20:179-183.

Citește W. K., Pierce K. R. & O ‘ Hara P. J. 1968. Leziuni ultrastructurale ale unei cardiomiopatii toxice acute a bovinelor. Laborator. Investește. 18:227-231.

Rodrigues U., Riet-Correa F. & Mores N. 1993. Otrăvire experimentală la porci cu concentrații scăzute de Senna occidentalis. Pesq. Veterinar. Sutiene. 13:57-66.

Rogers R. J., Gibson J. & Reichman K. O. 1979. Toxicitatea Cassia occidentalis pentru bovine. Aust. Veterinar. J. 55: 408-412.

Rowe L. D., Corrier D. E., Reagor J. C. & Jones L. P. 1987. Otrăvire Cassia roemeriana indusă experimental la bovine și caprine. Am. J. Vet. Res. 48: 992-997.

Schmitz D. G. & Denton J. H. 1977. Toxicitatea fasolei Senna la bovine. Veterinar de sud-vest. 30:165-170.

Simpson C. F., Damron B. L. & Harms R. H. 1971. Miopatia toxică a puilor hrăniți cu semințe de Cassia occidentalis. Dis Aviară. 15:284-290.

Suliman H. B., Wasfi I. A. & Adam S. E. I. 1982. Toxicitatea Cassia occidentalis la capre. Veterinar. Zumzet. Toxicol. 24:326-330.

Tasaka A. C., Weg R., Calore E. E., Sinhorini I. L., Dagli M. L. Z., Haraguchi M. & G Inkrniak S. L. 2000. Testarea toxicității semințelor de Senna occidentalis la iepuri. Veterinar. Res. Commun. 24:573-582.

Valentine B. A. & McGavin MD 2007. Mușchiul scheletic, necroza și regenerarea p. 985-989. În: McGavin MD & Zachary J. F.( Eds), baza patologică a bolii veterinare. A 4-a ed. Mosby Elsevier, St Louis.

Van Vleet J. F. & Valentine B. A. 2007. Cassia spp. toxicitate, p. 245-247. În. Maxie M. G. (Ed.), Jubb, Kennedy și Palmer patologia animalelor domestice. Vol.3. Ediția a 5-a. Saunders Elsevier, Philadelphia.

Vashishtha V. M., Nayak N. C., John T. J. & Amod K. 2007a. focare anuale recurente ale unui sindrom hepato-mio-encefalopatie la copiii din vestul Uttar Pradesh, India. Indian J. Med. Res.125:523-533.

Vashishtha V. M., Amod K., John T. J. & Nayak N. C. 2007b. Cassia occidentalis otrăvire ca cauză probabilă a hepatomioencefalopatiei la copiii din vestul Uttar Pradesh. Indian J. Med. Res.125:756-762.