Leziuni renale Acute: complicații asociate cu leziuni renale Acute

are acest pacient complicații asociate cu leziuni renale acute?

Introducere

leziunile renale Acute (AKI) sunt adesea asociate cu complicații sistemice, inclusiv supraîncărcarea volumului; tulburări electrolitice și acido-bazice, în special hiponatremie, hiperkaliemie și acidoză metabolică; tulburări nutriționale și gastro-intestinale; anemie și diateze hemoragice și risc crescut de infecție. Cu toate acestea, este adesea dificil să se diferențieze complicațiile legate de AKI în sine de cele legate de cauza principală a AKI.

ce teste trebuie efectuate?

a se vedea revizuirile condițiilor specifice de mai jos pentru teste adecvate, dacă există.

cum trebuie tratați pacienții cu complicații asociate cu AKI?

supraîncărcarea volumului

tulburările homeostaziei volumului sunt extrem de frecvente în setarea AKI. Deși epuizarea efectivă a volumului intravascular este un factor comun care contribuie la dezvoltarea AKI, este o complicație mai puțin frecventă a AKI. Depleția de volum ca urmare a risipei renale de sare și apă se dezvoltă ocazional la pacienții cu AKI non-oligurică; mai frecvent se poate dezvolta în timpul recuperării după necroza tubulară acută (ATN), când pacienții pot deveni poliurici sau după ameliorarea obstrucției urinare, când poate apărea o diureză post-obstructivă.

spre deosebire de depleția de volum, supraîncărcarea de volum este o complicație frecventă a AKI, în special la pacienții cu Aki oliguric sau anuric. Supraîncărcarea volumului poate apărea ca o consecință a resuscitării volumului la pacienții cu hipotensiune arterială sau poate fi legată de boala cardiacă sau hepatică subiacentă. Supraîncărcarea volumului se dezvoltă adesea ca o consecință a perfuziilor intravenoase obligatorii (de exemplu, antibiotice, vasopresoare sau alte medicamente) necesare pentru îngrijirea de susținere sau asociate cu suportul nutrițional în stabilirea scăderii cantității de urină; supraîncărcarea volumului este adesea exacerbată de administrarea unor volume excesive de fluide intravenoase” de întreținere”.

datele recente au sugerat că supraîncărcarea volumului este un factor de risc semnificativ pentru mortalitatea la pacienții cu AKI. Într-un studiu, pacienții care au avut un echilibru lichid pozitiv la momentul inițierii terapiei de substituție renală de >10% din greutatea corporală au prezentat o creștere de aproximativ 2 ori a riscului de mortalitate comparativ cu pacienții cu creștere hidrică mai mică de 10%.

la pacienții nedializați, șansele de deces asociate cu > 10% creștere a lichidului au fost de 1, 36. La copii și adolescenți, creșterea fluidelor cu > 20% din greutatea corporală la momentul inițierii terapiei de substituție renală continuă a fost asociată cu o rată a mortalității de 65, 6% față de 29, 4% la pacienții cu <10% supraîncărcare cu lichide.

diagnostic

supraîncărcarea volumului este un diagnostic clinic.Constatările clinice pot include:

• edem periferic

• congestie vasculară pulmonară / edem pulmonar

• ascită

• efuziune pleurală

• presiune venoasă centrală crescută sau presiune de ocluzie a arterei pulmonare (pană)

tratamentul

supraîncărcarea volemică poate fi tratată prin limitarea administrării volemice în asociere fie cu diuretice, fie cu ultrafiltrare în timpul terapiei de substituție renală. Diureticele cu acțiune în buclă, cum ar fi furosemidul, pot fi utilizate singure sau în combinație cu metolazonă sau un diuretic tiazidic.

prognostic

deși studiile observaționale au sugerat că administrarea diuretică în leziunile renale acute este asociată cu un risc crescut de mortalitate, acest risc a fost observat predominant la pacienții care nu au răspuns la terapia diuretică.

într-o analiză post-hoc a datelor din studiul de tratament cu lichid și cateter (FACTT), terapia diuretică a fost asociată cu o supraviețuire îmbunătățită la pacienții cu leziuni renale acute în contextul leziunilor pulmonare acute. Acest beneficiu pare să fie mediat de atingerea echilibrului hidric negativ

recomandăm un studiu cu diuretice pentru a facilita gestionarea fluidelor la pacienții cu volum plin sau supraîncărcat cu volum cu leziuni renale acute oligurice. Dacă pacientul nu răspunde la terapia diuretică cu doze mari, trebuie întreruptă terapia diuretică suplimentară. Inițierea terapiei de substituție renală trebuie luată în considerare la pacienții care nu răspund la diuretice sau care dezvoltă supraîncărcare progresivă în volum, în ciuda terapiei diuretice

tulburări ale potasiului

hiperkaliemia este o complicație frecventă a leziunilor renale acute, în special în cazul AKI oligurice.

potasiul seric crește de obicei cu 0.5 mmol / L pe zi la pacienții oligurici ca urmare a aportului obligatoriu de potasiu în stabilirea excreției renale afectate de potasiu

hiperkaliemia poate fi agravată de efluxul de potasiu din compartimentul intracelular ca urmare a;

• acidoză metabolică coexistentă

• hiperglicemie sau altă stare hiperosmolară

hiperkaliemia severă poate rezulta din liza celulară atunci când se dezvoltă leziuni renale acute în cadrul

• rabdomioliză

• hemoliza intravasculară

• sindromul de liză tumorală

• leziuni grave la arsură

diagnosticul

hiperkaliemia ușoară (<6 mmol/L) este de obicei asimptomatică. Cea mai gravă manifestare a gradelor mai severe de hiperkaliemie este toxicitatea cardiacă, cu riscul de aritmii care pun viața în pericol, inclusiv bradicardie, tahicardie ventriculară cu bloc cardiac, fibrilație ventriculară și asistolă; și scăderea contractilității miocardice. Manifestările electrocardiografice ale hiperkaliemiei includ:

• valuri t cu vârf

• prelungirea intervalului PR

• aplatizare cu undă P

• extinderea complexului QRS

• model de undă sinusoidală din amestecarea complexului QRS în valul T

tratamentul

tratamentul hiperkaliemiei este rezumat pe scurt aici; pentru o descriere mai completă, vă rugăm să consultați capitolul despre hiperkaliemie. Tratamentul inițial al hiperkaliemiei trebuie să se bazeze pe severitatea hiperkaliemiei și pe prezența anomaliilor electrocardiografice.

Pasul 1: tratamentul acut al toxicității cardiace hiperkalemice

calciul intravenos este administrat pentru a antagoniza direct toxicitatea cardiacă a hiperkaliemiei. Debutul acțiunii este în câteva minute, cu o durată de acțiune de 5 până la 15 minute. Administrarea de calciu nu afectează în mod direct concentrația serică de potasiu. Calciul administrat intravenos trebuie rezervat pacienților care prezintă semne de toxicitate cardiacă hiperkalemică

Etapa 2: translocarea potasiului din compartimentul extracelular în compartimentul intracelular

insulină administrată intravenos

debutul acțiunii este de obicei în decurs de 5 până la 15 minute, cu un efect maxim în decurs de 30 până la 60 de minute și o durată de acțiune de 4 până la 6 ore. Glucoza intravenoasă trebuie administrată concomitent la pacienții care nu sunt hiperglicemici pentru a preveni hipoglicemia.

catecolamine

albuterol inhalat

• debutul acțiunii în 5 minute cu un efect maxim în 90 de minute

• beta-agoniștii intravenoși nu sunt disponibili în Statele Unite

terbutalină intravenoasă

epinefrină intravenoasă

Etapa 3: Creșterea excreției de potasiu

creșterea excreției renale de potasiu

– diuretice de ansă intravenoase

• eficace numai la pacienții non-oligurici

creșterea excreției gastrointestinale de potasiu

– sulfonat de polistiren de sodiu ca rășină de legare a potasiului

• trebuie administrat în asociere cu un agent cathartic

• nu poate fi administrat oral la pacienții cu obstrucție intestinală sau ileus

• trebuie utilizat cu precauție la pacienții cu afecțiuni intestinale sau vasculare subiacente datorate la riscul de ischemie intestinală / infarct

hemodializă

-deși eliminarea potasiului poate fi realizată în timp cu forme mai lente de terapie de substituție renală, cum ar fi hemofiltrarea venovenoasă continuă (CVVH) sau hemodializa venovenoasă continuă (CVVHD), aceste modalități nu asigură scăderea rapidă a potasiului seric care poate fi necesară la un pacient cu hiperkaliemie acută severă

hipokaliemia este mai puțin frecventă decât hiperkaliemia la pacienții cu leziuni renale acute. Hiperkaliemia poate complica necroza tubulară acută nonoligurică (ATN), în special ATN nefrotoxic cauzat de aminoglicozide, amfotericină B sau cisplatină, toate fiind asociate cu irosirea tubulară a potasiului. Hipokaliemia se poate dezvolta, de asemenea, ca urmare a pierderilor gastrointestinale de potasiu la pacienții cu diaree sau o fistulă enterocutanată cu ieșire ridicată

hiponatremia și hipernatremia

hiponatremia ușoară este o complicație frecventă asociată cu leziuni renale acute. În stabilirea ratei reduse de filtrare glomerulară, capacitatea rinichiului de a excreta apă fără electroliți este diminuată. În măsura în care aportul de apă depășește această scădere a excreției maxime libere de apă, hiponatremia se va asigura.

tratamentul

hiponatremia în leziunile renale acute este de obicei ușoară, concentrația serică de sodiu rămânând mai mare de 125 mmol/L. tratamentul hiponatremiei este, în general, restricție de apă liberă. La pacienții cu AKI severă și hiponatremie mai profundă, poate fi necesară terapia de substituție renală.

la pacienții cu hiponatremie severă poate fi necesară efectuarea dializei, utilizând o soluție de dializat cu o concentrație redusă de sodiu pentru a minimiza rata de corecție a concentrației serice de sodiu. Corecția excesiv de rapidă a hiponatremiei poate fi asociată cu dezvoltarea mielinolizei centrale pontine. Din acest motiv, utilizarea unor modalități mai lente de terapie de substituție renală, cum ar fi terapia de substituție renală continuă (CRRT) sau dializa susținută cu eficiență scăzută (sanie), poate fi preferată față de hemodializa intermitentă convențională.

hipernatremia este o complicație mai puțin frecventă a leziunilor renale acute, dar se poate dezvolta în timpul fazei diuretice a recuperării necrozei tubulare acute (ATN) sau în stabilirea unei diureze post-obstructive, dacă aportul de apă este inadecvat pentru a se potrivi cu pierderile de apă liberă.

tulburări acido-bazice

acidoza metabolică este cea mai frecventă tulburare acido-bazică asociată cu leziuni renale acute, care se dezvoltă ca urmare a excreției afectate a încărcăturii zilnice de acid fix metabolic. Deși inițial se dezvoltă o acidoză metabolică hipercloremică, lărgirea decalajului anionic este adesea văzută ca urmare a acumulării de fosfat, sulfat și anioni organici mici.De obicei, scăderea bicarbonatului plasmatic nu depășește 2 mmol/L pe zi, cu excepția cazului în care un alt mecanism este suprapus.

se poate dezvolta acidoză metabolică severă, adesea cu o creștere marcată a decalajului anionic, ca urmare a bolii sistemice subiacente, cum ar fi acidoza lactică datorată hipoperfuziei tisulare, sepsis sau boală hepatică avansată, cetoacidoză diabetică sau ingerări toxice, cum ar fi etilenglicolul.

alcaloza metabolică este o constatare rară în leziunile renale acute, dar poate complica tratamentul excesiv de agresiv al acidemiei cu bicarbonat intravenos sau pierderea acidului gastric din cauza vărsăturilor sau drenajului nazogastric.

complicații ale homeostaziei minerale și ale acidului Uric

hiperfosfatemia este o complicație obișnuită a leziunilor renale acute, care se dezvoltă ca o consecință directă a scăderii excreției renale. Deși, de obicei, ușoară până la moderată în severitate, hiperfosfatemia severă (10 mg/dL) se poate dezvolta la pacienții foarte catabolici sau când AKI este asociată cu liza celulară, așa cum se întâmplă în rabdomioliză, sindromul de liză tumorală și leziunile severe de arsură.

hiperfosfatemia poate fi tratată de obicei folosind lianți orali de fosfat; în hiperfosfatemia severă, poate fi necesară dializa, cu toate acestea nu există un nivel seric de prag specific de fosfat ca indicație pentru dializă.

hipocalcemia la AKI se dezvoltă ca o consecință a rezistenței scheletice la hormonul paratiroidian și a conversiei renale reduse a 25-hidroxivitaminei D la 1,25-dihidroxivitaminei d active de către rinichi. În rabdomioliză, sechestrarea calciului în mușchiul rănit poate duce la grade mai profunde de hipocalcemie. Hipocalcemia asociată cu AKI este de obicei asimptomatică și nu necesită tratament specific.

hipocalcemia simptomatică necesită tratament cu calciu intravenos, cu toate acestea, agresivitatea terapiei poate fi temperată în contextul hiperfosfatemiei severe concomitente, deoarece perfuzia cu calciu poate duce la depunerea metastatică a fosfatului de calciu.

este neobișnuit ca hipercalcemia să se dezvolte ca o consecință a AKI. Mai frecvent, atunci când hipercalcemia este prezentă în stabilirea AKI, ambele sunt o consecință a unei boli subiacente, cum ar fi mielomul multiplu, sau AKI este mediată parțial de hipercalcemie. Hipercalcemia se poate dezvolta în timpul recuperării de la AKI mioglobinuric în rabdomioliză, deoarece calciul depus în mușchiul rănit este mobilizat.

hipermagneziemia asimptomatică ușoară este frecventă în Aki oligurică ca urmare a excreției depreciate a magneziului ingerat. Hipermagneziemia mai severă este de obicei iatrogenă, ca urmare a administrării parenterale, ca și în gestionarea AKI asociată cu preeclampsie. Hipomagneziemia poate complica AKI nefrotoxic non-oliguric asociat cu aminoglicozide, cisplatină și amfotericină B. Irosirea magneziului Renal poate persista chiar și după recuperarea funcției renale.

hiperuricemia ușoară, ca urmare a scăderii excreției renale de acid uric, este frecventă în AKI. Creșteri mai severe ale acidului uric seric se dezvoltă atunci când AKI se dezvoltă în stabilirea hipercatabolismului sau a lizei celulare. În stabilirea sindromului de liză tumorală, nefropatia acută urată stă la baza dezvoltării AKI. În acest cadru, nivelurile de acid uric sunt adesea mai mari de 20 mg/dl. Măsurarea acidului uric urinar:raportul creatininei poate ajuta la diferențierea dintre hiperuricemia datorată insuficienței renale și insuficiența renală datorată sindromului de liză tumorală; în primul raport este de obicei mai mic de 0,75, în timp ce în cel de-al doilea raport este de obicei mai mare de 1,0.

complicații gastro-intestinale și nutriționale

complicațiile gastro-intestinale majore asociate cu leziuni renale acute includ anorexia, greața și vărsăturile și sângerările gastrointestinale superioare, în principal datorate ulcerelor de stres și gastritei.

leziunea renală acută este recunoscută ca o stare hipercatabolică, cu toate acestea mecanismul precis al stării hipercatabolice nu este cunoscut. O varietate de factori, inclusiv natura hipercatabolică a tulburărilor subiacente (de exemplu, sepsis, rabdomioliză, traume); tulburări hormonale, inclusiv niveluri ridicate de glucagon, catecolamine, hormon de creștere și cortizol și rezistență la insulină; și uremie acută în sine, care a fost asociată cu acumularea de proteaze în sânge.

ca urmare a acestor factori, rata catabolică a proteinelor poate depăși 1,5 până la 1,7 g/kg și zi. AKI poate fi, de asemenea, asociat cu afectarea metabolismului carbohidraților cu hiperglicemie ca urmare a rezistenței la insulină și a gluconeogenezei hepatice accelerate și a metabolismului lipidic afectat.

suportul nutrițional adecvat ar trebui să asigure un aport caloric de cel puțin 25 până la 30 kcal/kg pe zi, cu un aport de proteine/aminoacizi de 1,2 până la 15 g/kg pe zi. Se preferă hrănirea enterală; cu toate acestea, dacă nu se poate asigura un aport nutrițional adecvat pe calea enterală, trebuie asigurată nutriția parenterală.

complicații hematologice

Anemia se dezvoltă rapid în AKI și este de obicei de origine multifactorială. Factorii care contribuie includ:

• scăderea eritropoezei

• sângerare

• hemodiluție

• reducerea timpului de supraviețuire a celulelor roșii din sânge

• flebotomie pentru teste de sânge

la pacienții cu vasculită sau anemie hemolitică microangiopatică, hemoliza poate fi, de asemenea, un factor semnificativ care contribuie.

deși poate fi observată o reticulocitoză rapidă după administrarea de agenți exogeni de stimulare a eritropoezei (FSE), nu a fost demonstrat beneficiul supraviețuirii sau al altor rezultate clinice. Administrarea de rutină a ESAs la pacienții cu anemie asociată cu AKI nu este recomandată.

diatezele hemoragice cu prelungirea timpului de sângerare sunt frecvente. Factorii care contribuie includ atât trombocitopenia, cât și disfuncția plachetară. Coagulopatia severă și trombocitopenia pot fi asociate cu coagularea intravasculară diseminată la pacienții cu sepsis sau malignitate.

complicații infecțioase

complicațiile infecțioase sunt frecvente în AKI, care apar în 50 până la 90% din cazurile de AKI severă și reprezintă până la 75% din decese. Factorii care contribuie includ atât defectele răspunsului imun al gazdei, atât din cauza AKI în sine, cât și a morbidității subiacente și ca urmare a multiplelor încălcări ale barierelor muccocutanate (de exemplu, catetere intravasculare, inclusiv catetere de dializă, catetere ale vezicii urinare, intubație endotraheală pentru ventilație mecanică) necesare pentru gestionarea terapeutică a pacientului grav bolnav.

ce se întâmplă cu pacienții cu complicații asociate cu AKI?

vezi discuții despre complicații specifice.

cum să utilizați îngrijirea echipei?

N/A

există ghiduri de practică clinică pentru a informa luarea deciziilor?

indicat dacă este cazul. A se vedea, de asemenea, capitolele privind complicațiile specifice.

alte considerații

N/A

care sunt dovezile?

Prowle, JR, Echeverri, JE, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “echilibrul fluidelor și leziunile renale acute”. Nat Rev Nephrol. vol. 6. 2010. PP. 107-115. (O revizuire concisă care rezumă relația dintre echilibrul fluidelor și rezultatele la pacienții cu leziuni renale acute.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Chertow, GM, Himmelfarb, J, Ikizler, TA, Paganini, EP, Mehta, RL. “Acumularea de lichide, supraviețuirea și recuperarea leziunilor renale la pacienții cu boli critice cu leziuni renale acute”. Rinichi Int. vol. 76. 2009. PP. 422-427. (O analiză post-hoc a datelor din studiul observațional PICARD care demonstrează o mortalitate crescută la pacienții cu supraîncărcare volemică mai mare de 10% comparativ cu pacienții fără acest grad de supraîncărcare volemică.)

Sutherland, SM, Zappitelli, m, Alexander, SR, Chua, AN, Brophy, PD, Bunchman, TE, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, m, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Supraîncărcarea fluidelor și mortalitatea la copiii care primesc terapie de substituție renală continuă: prospectivul registru de înlocuire renală continuă pediarică”. Am J Rinichi Dis. vol. 55. 2010. PP. 316-325. (O analiză retrospectivă a datelor pediatrice care demonstrează creșterea mortalității asociate cu creșterea severității supraîncărcării volumului la copiii bolnavi critic cu AKI.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Chertow, GM. “Grupul de studiu PICARD: diuretice, mortalitate și nerecuperarea funcției renale în insuficiența renală acută”. JAMA. vol. 288. 2002. PP. 2547-2553. (O analiză post-hoc retrospectivă care demonstrează un risc crescut de mortalitate după ajustarea scorului de înclinație la pacienții cu AKI tratați cu diuretice. Cu toate acestea, riscul crescut de mortalitate pare să fie predominant la pacienții care nu răspund la administrarea diureticelor.)

grame, eu, Estrella, MM, Core, J, Brower, RG, Liu, KD. “Echilibrul fluidelor, utilizarea diuretică și mortalitatea în leziunile renale acute”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 6. 2011. PP. 966-973. (O analiză post-hoc a datelor din studiul ARDS Network FACTT care demonstrează supraviețuirea îmbunătățită la pacienții cu leziuni pulmonare acute și AKI asociate atât cu echilibrul negativ al fluidelor, cât și cu utilizarea diureticelor, cu beneficiul diureticelor mediate prin efectul asupra echilibrului de volum.)

Evans, KJ, Greenberg, A. “hiperkaliemia: o recenzie”. J Terapie Intensivă Med. vol. 20. 2005. PP. 272-290. (O revizuire a etiologiilor și a managementului hiperkaliemiei.)

Lameire, n, Van Biesen, W, Vanholder, R. “tulburări electrolitice și leziuni renale acute la pacienții cu cancer”. Semin Nephrol. vol. 30. 2010. PP. 534-547. (O revizuire a tulburărilor electrolitice asociate cu leziuni renale acute la pacienții cu AKI asociată malignității.)

Abu-Alfa, AK, Younes, A. “sindromul de liză tumorală și leziuni renale acute: evaluare, prevenire și management”. Am J Rinichi Dis. vol. 55. 2010. pp. S1-S13. (O revizuire a criteriilor diagnostice actuale și a strategiilor de management pentru prevenirea și tratamentul sindromului de liză tumorală.)

Tungsanga, K, Boonwichit, D, Lekhakula, Sitprija, V. “acidul uric în urină și raportul creatininei în insuficiența renală acută”. Arch Int Med. vol. 144. 1984. PP. 934-937. (O descriere a utilizării acidului uric în urină și a raportului creatinină pentru a diferenția între hiperurecemia datorată leziunilor renale acute și AKI datorată nefropatiei urate acute.)

Fiaccadori, E, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L, Rotelli, Borghetti, A. “incidența, factorii de risc și prognosticul hemoragiei gastrointestinale care complică insuficiența renală acută”. Rinichi Int. vol. 59. 2001. PP. 1510-1519. (O descriere a hemoragiei gastrointenstinale la pacienții cu AKI.)

Druml, W. “managementul nutrițional al insuficienței renale acute”. J Ren Nutr. vol. 15. 2005. PP. 63-70. (O revizuire a managementului nutrițional la pacienții cu AKI.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, A. “Utilizarea EPO la pacienții cu afecțiuni critice cu insuficiență renală acută care necesită terapie de substituție renală”. Am J Rinichi Dis. vol. 46. 2005. PP. 791-798. (O revizuire a utilizării terapiei ESA la pacienții cu AKI care necesită terapie de substituție renală.)

Brivet, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Insuficiența renală acută în unitățile de terapie intensivă – cauze, rezultate și factori prognostici ai mortalității spitalicești: un studiu prospectiv, multicentric. Grupul de studiu francez privind insuficiența renală acută”. Crit Care Med. vol. 24. 1996. PP. 192-198. (O revizuire a cauzelor și rezultatelor AKI la pacienții cu afecțiuni critice, cu date privind complicațiile infecțioase observate la această populație.)