American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

till redaktören:

vi läser den senaste artikeln om trakeobronchomalacia (TBM) och bronchiolitis obliterans av Ghanei och kollegor (1) och skulle vilja erbjuda en alternativ förklaring till trakealkollaps som ses på datoriserad tomografi (CT) hos patienter med bronkiolit efter exponering för senapsgas. Tidvattenflödesbegränsning hos patienter med liten luftvägsobstruktion kan leda till expiratorisk kollaps av en normal luftstrupen. Det finns inga data i artikeln som bevisar en anatomisk eller funktionell trakeal abnormitet.

dynamisk intratorakal trakealkompression under utgången har förstått i flera år (2). Under flödesbegränsad andning komprimeras luftröret och kan nästan helt kollapsas under Tvingad utgång och hosta. Starlingmotståndsmodellen visar att tryckfallet inträffar över en mycket kort luftvägslängd och att proximal luftvägsmotstånd (nedströms) inte bör påverka flödet. Tryckkatetrar visar denna flödesbegränsande chokepunkt och avsaknaden av ytterligare tryckfall i luftvägarna mellan munnen och flödesbegränsande segment (3). Eftersom chokepunkten hos vuxna människor ofta ligger på nivån av lobarbronkierna, bör trakealkollapsbarhet inte hindra flödet. Modellen förutspår att byte av luftstrupen med ett helt hopfällbart Penrose–avlopp inte bör påverka lungans expiratoriska flödesvolymkurva.

flödesbegränsning under tidvattenandning är inte ovanligt; patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom, symptomatisk astma och fetma är ofta flödesbegränsade (4). Bronkoskopisk eller radiologisk detektering av expiratorisk trakealkompression bör utlösa en sökning efter orsaker till luftflödesobstruktion i lungan, inte luftstrupen. Stentning av de stora luftvägarna hos dessa patienter kommer inte att förbättra luftflödet, eftersom det inte finns något påvisbart tryckfall längs deras kurs (5).

det verkar finnas ett väckt intresse för TBM, troligen på grund av ökad användning av CT-skanning och ökad tillgänglighet av trakealstentning. Många studier som nyligen publicerats har använt radiografiska bevis på trakealkompression som bevis på trakealsjukdom utan att stödja fysiologiska data. Att visualisera svaghet eller kollaps av trakealbrosk under utgången är inte normalt, men även detta visar sig inte vara funktionell betydelse. Trakeal sjukdom manifesterar sig som funktionell obstruktion endast när det finns en stenotisk komponent; sjukdomar som rent ökar hopfällbarheten bör inte begränsa flödet. Studier som rapporterar “onormal” trakeobronchial kollaps behöver noggrann bedömning för flödesbegränsning, eftersom normala trakeor kollapsar under förhållanden som orsakar flödesbegränsning under tidvattenandning.