ATrain Education

ischemi hos CAD kan leda till allvarlig hjärtskada. Akut ischemi kan orsaka hjärtmuskeln att dö, vilket försvagar hjärtat och minskar dess effektivitet. Akut ischemi kan också initiera en dödlig arytmi och plötslig hjärtdöd. Kronisk ischemi, med ackumulerande skador från även små ischemiska episoder, kan leda till hjärtsvikt.

akuta koronarsyndrom

akuta koronarsyndrom är ischemiska episoder orsakade av en plötslig försämring av ateroskleros i kransartärer. Alla akuta koronarsyndrom bör utvärderas i en akutavdelning.

de akuta koronarsyndromen fyller ett spektrum från självbegränsande ischemiska episoder som orsakar liten muskeldöd till hjärtinfarkt, vilket orsakar områden med hjärtmuskelnekros.

vissa hjärtinfarkt hotar så mycket hjärtskador att patienten kan behöva omedelbar reperfusionsterapi. Behovet av omedelbar reperfusion diagnostiseras bäst i en förberedd akutavdelning som är kopplad till en hjärtreperfusion-anläggning.

skicka alltid patienter med akut obehag i bröstet till en ED!

hälso-och sjukvårdspersonal får ofta telefonsamtal från patienter eller familjemedlemmar, vänner eller vårdgivare som är oroliga för att deras symtom kan bero på hjärtinfarkt.

i stället för att avvisa sådana symtom via telefon, bör vårdgivare, EMS-sändare och personal som är placerade för att ta emot dessa samtal råda patienter att komma in för utvärdering och testning. Endast genom en fullständig fysisk undersökning, EKG och lämpliga blodprov för att mäta hjärtbiomarkörer kan den korrekta diagnosen ställas och lämpliga ingrepp ges (Andersen et al., 2007).

under de senaste 25 åren har hanteringen av patienter med akut MI genomgått många omvandlingar. Fram till 1984 var behandlingen begränsad till att ge symtomatisk lindring plus hantering av komplikationer såsom arytmier, akut hjärtsvikt eller angina efter infarkt. På 1980-talet ledde introduktionen av antitrombotisk behandling med aspirin och intravenös (eller intrakoronär) fibrinolys till betydande mortalitetsminskningar hos patienter med STEMI. På 1990-talet introducerade kliniker i vissa inställningar omedelbar (prehospital) initiering av trombolytisk behandling efter prehospital triage av patienter med akut MI och en indikation för reperfusionsterapi (Nauta et al., 2011).

även om effektivare trombolytiska medel blev tillgängliga misslyckades reperfusion av det infarkerade kärlet ofta och blödningskomplikationer var en begränsande faktor. Gradvis förbättrades mekaniska perkutana tekniker, och under de senaste två decennierna blev PCI den behandling som valts hos patienter som presenterade en STEMI (Nauta et al., 2011).

under samma tidsperiod gynnades patienter med NSTEMI av förbättrad antitrombotisk och antikoagulant terapi, bättre riskstratifiering och skräddarsydd behandling med selektiv koronar revaskularisering hos högriskpatienter. Dessutom infördes effektiv sekundär prevention med aspirin, betablockerare, statiner och ACE-hämmare hos personer med vänster ventrikulär dysfunktion och därefter i högrisk MI-överlevande. I kombination omformade alla dessa utvecklingar behandlingskartan för patienten med en MI (Nauta et al., 2011).

medan de utvärderas, patienter som kan ha instabil angina eller NSTEMI måste ha sina EKG övervakas kontinuerligt. De måste också vara nära akut återupplivningsutrustning inklusive en defibrillator, eftersom plötslig hjärtdöd är möjlig (Andersen et al., 2007). Dessa patienter ges vanligtvis antiplatelet / antikoagulationsbehandling (aspirin, klopidogrel eller prasugrel med eller utan heparin), syre vid behov, nitroglycerin, ytterligare smärtlindring (t.ex. morfin), betablockerare och sängstöd (Becker et al., 2008; Hirsh et al., 2008; Bashore et al., 2009; Smith, 2012). Koronarangiografi inom 24 timmar rekommenderas för vissa instabila angina-eller NSTEMI-patienter.

2012 NSTEMI riktlinjer från American Heart Association och American College of Cardiology Foundation rekommenderar trombocythämmande läkemedel ticagrelor som ett alternativ till prasugrel och klopidogrel. Ticagrelor “minskade signifikant dödshastigheten från vaskulära orsaker, hjärtinfarkt eller stroke jämfört med klopidogrel, även om ticagrelor var associerad med en högre risk för blödning” (Smith, 2012).

STEMIs

när ett akut koronarsyndrom åtföljs av förhöjda hjärtbiomarkörer och höjningar i ST-segmentet av EKG-vågformen kallas händelsen ett st-höjd hjärtinfarkt (STEMI). STEMIs är hjärtinfarkt som påverkar stora delar av hjärtmuskeln och som orsakar transmural ischemi vilket resulterar i minskad syrebildning genom hela tjockleken på hjärtväggen. Patienter med STEMIs bör identifieras tidigt i bröstsmärta triage, eftersom de är kandidater för omedelbar reperfusionsterapi.

de två typerna av akut reperfusionsterapi är perkutan koronarintervention och IV fibrinolys. I allmänhet är perkutana ingrepp effektivare än fibrinolytisk terapi. Men om det inte finns något kateterlaboratorium som kan utföra perkutan koronarintervention, är” lämplig och snabb användning av någon form av reperfusionsterapi sannolikt viktigare än valet av terapi” (Levine, 2012).

hastighet är viktigt. För perkutana koronarinterventioner är tidsmålet att få den obstruerade artären rekanaliserad på mindre än 90 minuter efter att patienten har kommit in i ED. För trombolys är tidsmålet att ha injicerat fibrinolytiska medel senast 30 minuter efter att patienten har kommit in i ED.

de vanligaste fibrinolytiska medlen är reteplas, alteplas och tenecteplas. Att ge dessa läkemedel snabbt är avgörande eftersom de är mest effektiva när de används på nya blodproppar. Intravenösa injektioner av ett fibrinolytiskt medel uppnår de bästa resultaten när de administreras inom 1 till 2 timmar efter symptomstart. Fördelen med denna terapi minskar markant 6 timmar efter symtomdebut och det finns knappast någon fördel av trombolytika efter 12 timmar (AHRQ, 2012).

fibrinolytisk behandling har risk för blödning. Intrakraniell blödning är en allvarlig komplikation som förekommer i cirka 1% till 2% av fallen (AHRQ, 2012).

Stemi-riktlinjer

perkutan koronarintervention, ofta med stenting, utförs akut hos patienter med STEMI. Trombolytika används också för STEMIs när PCI inte är tillgängligt.

enligt 2013 American Heart Association STEMI riktlinjer, PCI är den bästa behandlingen för patienter som har en STEMI om det kan utföras i tid och av erfarna kliniker. Tidigare riktlinjer rekommenderade “dörr-till-ballongtid” eller “dörr-till-nåltid” på 90 minuter eller mindre. Detta innebär att en patient som kvalificerar sig för PCI bör ha en hjärtkateterisering inom 90 minuter efter ankomsten till ED (Husten, 2012).

2013-riktlinjerna rekommenderar nu “första medicinska kontakt (FMC) till enhetstid” på 120 minuter eller mindre (Levine, 2012). Många EMS-leverantörer har förmågan att meddela ett sjukhus med ett hjärtkateterlaboratorium genom att skicka EKG elektroniskt till ED. Om EKG identifieras som ett STEMI eller nytt vänster buntgrenblock (LBBB) av ED-diagnostikern, anmäls kateterlaboratoriet för att vara redo för ett förfarande. Vid ankomsten förbereds patienten snabbt i ED och skickas för PCI. Målet är att få patienten till angiografi så snart som möjligt eftersom mer hjärtmuskel dör med varje ögonblick utan syre.

forskning tyder på att de flesta patienter med LBBB inte har en ockluderad artär vid hjärtkateterisering och därför är onödigt utsatta för riskerna med fibrinolytisk terapi (NIH, 2016a).

terapeutisk hypotermi

2013 American Heart Association STEMI riktlinjer betonar vikten av terapeutisk hypotermi för medvetslös hjärtstillestånd överlevande. Under hjärtstillestånd berövas hjärnan syre med resulterande irreversibla hjärnskador. Om blodflödet återställs kan hjärnödem orsakat av vävnadsskada eller blod–hjärnbarriärstörning orsaka ännu mer hjärnskada. Det har visat sig att dessa patienter sannolikt kommer att få ett bättre neurologiskt resultat om mild hypotermi induceras.

för hjärtstillestånd utanför sjukhuset orsakad av ventrikelflimmer är American Heart Association klass i-rekommendation induktion av hypotermi till temperaturer på 32 kg C till 34 kg C under en period av 12 till 24 timmar hos en medvetslös patient som har haft återkomst av spontan cirkulation (ROSC). Hypotermiinduktion är en klass IIB-rekommendation för andra fall av hjärtstillestånd, med ROSC hos en medvetslös patient som uppträder både in och ut ur sjukhuset (Erb & Hravnak, 2012).

koronar Bypass Graft (CABG)

i en nyligen genomförd studie sponsrad av National Heart Lung and Blood Institute jämfördes PCI-resultat med hjärtbypass hos diabetespatienter. Det fanns en betydande fördel med bypass-ympning av kranskärl (CABG) jämfört med PCI hos diabetiker med kranskärlssjukdom (JournalWatch, 2012).

en ny studie som stöds av National Institutes of Health (NIH) fann att äldre vuxna med stabil kranskärlssjukdom som genomgick bypassoperation hade bättre långsiktiga överlevnadsnivåer än de som genomgick PCI för att förbättra blodflödet till hjärtmuskeln. Medan det inte fanns några överlevnadsskillnader mellan de två grupperna efter ett år, hade CABG-gruppen efter fyra år en 21% lägre dödlighet (NHLBI, 2016g).

svar: C

plötslig hjärtstopp

varje år dör så många som 400 000 amerikaner oväntat från en akut hjärthändelse. Vanligtvis beror dessa plötsliga hjärtdöd (SCD) på en dödlig arytmi, såsom ventrikelflimmer. Risken för plötslig hjärtstillestånd (SCA) ökar med åldern eller en historia av underliggande hjärtsjukdom. Män är 2 till 3 gånger mer benägna att ha SCA än kvinnor (NHLBI, 2016c).

ärrvävnad ersätter döda hjärtmuskelceller efter en hjärtattack. Ärrvävnaden kan störa och skada hjärtats elektriska system och orsaka att de elektriska signalerna sprids onormalt genom hjärtat. Dessa förändringar i hjärtat ökar risken för farliga arytmier och SCA (NHLBI, 2016c).

ett akut koronarsyndrom verkar orsaka de flesta fall av SCA hos vuxna. Många av dessa vuxna har dock inga tecken eller symtom på CAD innan de har SCA. Den högsta risken för SCA är under de första 6 månaderna efter en hjärtattack (NHLBI, 2016c).

cirka 65% av dödsfallen orsakade av MI inträffar under den första timmen. Plötslig hjärtdöd kan slå en person utan tidigare hjärtsymtom, men 80% till 90% av offren för plötslig hjärtdöd har visat sig ha signifikant stenos av minst en huvudgren av kransartärerna (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).

ischemisk hjärtsvikt

ett hjärta misslyckas när det inte kan pumpa tillräckligt med blod för att syresätta kroppen. Kranskärlssjukdom orsakar hjärtsvikt genom hjärtinfarkt. En patient kan ha ett enda infarkt som skadar en stor region av hjärtmuskeln, eller det kan finnas en serie små infarkter som kumulativt skadar en betydande mängd hjärtmuskler.

det ischemiska hjärtsvikt som produceras av CAD kännetecknas av en utvidgad, hypertrofisk vänster ventrikel och av ärr och fibros i hjärtmuskeln. Ischemisk hjärtsvikt är den vanligaste formen av hjärtsvikt, och det står för ungefär hälften av alla hjärtan som ersätts av transplantationer (Schoen & Mitchell, 2009).

hjärtsvikt ökar syrebehovet i hjärtat. Läkemedel ordineras baserat på hur svår hjärtsvikt är, typen av hjärtsvikt och patientens svar på mediciner (NHLBI, 2016h). Patienter med både CAD och hjärtsvikt ges vanligtvis en angiotensinkonverterande enzym (ACE)-hämmare, ett diuretikum och digoxin. Tillsammans minskar dessa läkemedel storleken, väggspänningen och syrebehovet i hjärtat. Om ACE-hämmaren inte minskar pågående hypertoni tillsätts ett diuretikum (Rosendorff et al., 2007). Ibland kan betablockerare ges, men kalciumkanalblockerare är kontraindicerade.

följande läkemedel används ofta för att behandla hjärtsvikt:

• diuretika (vatten-eller vätskepiller) hjälper till att minska vätskeuppbyggnaden i lungorna och svullnad i fötter och vrister.
• ACE-hämmare sänker blodtrycket och minskar belastningen på hjärtat. De kan också minska risken för en framtida hjärtattack.
• aldosteronantagonister utlöser kroppen att bli av med salt och vatten genom urin. Detta sänker blodvolymen som hjärtat måste pumpa, vilket minskar hjärtets arbetsbelastning.
• angiotensinreceptorblockerare slappnar av blodkärlen och sänker blodtrycket för att minska hjärtats arbetsbelastning.
• betablockerare saktar hjärtfrekvensen och sänker blodtrycket för att minska hjärtats arbetsbelastning.
• isosorbiddinitrat / hydralazinhydroklorid hjälper till att slappna av blodkärlen så att hjärtat inte arbetar så hårt för att pumpa blod.
• Digoxin gör hjärtrytmen starkare och pumpar mer blod. (NHLBI, 2016h)

patienter med både CAD och hjärtsvikt har en relativt dålig prognos. Även när CAD har formen av stabil angina, anses reperfusionsterapier i ett försök att förbättra syresättningen av ett misslyckande hjärta (Antman et al., 2008).