Citrat toxicitet på grund av citrat antikoagulation

college kärlek citrat toxicitet, och har frågat om det i det förflutna; man kan hitta den i flera tidigare papper SAQs:

• fråga 3.3 från det andra dokumentet från 2013
• fråga 22 från det första dokumentet från 2015
• fråga 5.2 från det första dokumentet från 2020

varje gång presenteras en patient som passar beskrivningen av någon i vilken du aldrig skulle överväga citrat (termodynamiskt instabil, leversjukdom, etc). De påbörjas sedan på citrat CVVHDF. Hilarity följer.

i kort sammanfattning:

citrat som orsak till metabolisk acidos med högt anjongap, följt av metabolisk alkalos

citrat är en anjon. I lösning är det en svag syra, ett koncept som är bekant för de av oss som någonsin har gnidat ögonen med en citron. Närvaron av citrat i lösning kan ge upphov till en grad av acidos. Även om det administreras samtidigt med massor av katjoner (trinatriumcitrat är den vanligaste formuleringen), är den totala starka jonskillnaden (SID) av lösningen 0, och så som alla 0-SID – vätskor (t.ex. normal saltlösning) – nettoeffekten på hela kroppens syrabasbalans är att producera en grad av acidos. Vidare kan hastigheten för natriumavlägsnande under loppet av en CRRT-session överstiga hastigheten för citratavlägsnande av kretsen, vilket resulterar i utvidgningen av anjongapet.

citrat metaboliseras sedan (huvudsakligen i levern, även om alla vävnader teoretiskt kan använda det). Resultatet är att du nu har ett överskott av katjoner och ett underskott av anjoner, vilket ger upphov till en ökad stark jonskillnad. Således följer alkalos. Intensivists från Berlin rapporterade att i deras single-center erfarenhet över 50% av patienterna utvecklade en metabolisk alkalos (och ingen av dem hade någon metabolisk acidos).

påverkan av citrat på joniserat och totalt kalcium

joniserat kalcium vid acidos ökar normalt. Tja, i respiratorisk acidos ökar det förmodligen mer än i mjölksyraacidos (eftersom laktat bildar kalciumlaktatkomplex), men ändå-det ska vara högt, inte lågt.

om man är acidotisk med ett lågt joniserat kalcium, bör man se till citrat. Dess inflytande bekräftas av närvaron av ett högt totalt till joniserat kalciumförhållande (dvs. det totala kalciumet är normalt, men den joniserade fraktionen är låg) – detta beror på att mätinstrument som detekterar kalcium också mäter citratkalciumkomplex i serum, men den jonselektiva elektroden som mäter joniserat kalcium kommer bara att mäta den fria fraktionen, som minskar med citrattoxicitet.

vidare, när citratet metaboliseras, frigörs det kelaterade kalciumet, vilket resulterar i en rebound hyperkalcemi.

ett massivt överutvecklat tempel tillägnad joniserat kalcium finns bland de i stort sett apokryfiska ABG-tolkningskapitlen.

hantering av dialysassocierad citrattoxicitet

låt oss säga att du oavsiktligt har orsakat denna komplikation. Du har många alternativ för hur du kan fixa det.

• ge bara mer kalcium. Du kanske kan övervinna den utvecklande joniserade hypokalcemi genom att tillsätta mer kalcium i patienten. Detta är inte ett bra alternativ, eftersom kalcium-citratkomplexen kommer att förbli i cirkulationen, vilket ger upphov till att återhämta hyperkalcemi när hela denna sak är över.
• minska citratdosen. Eller minska blodflödet (om du kan). Vanligtvis kör maskinen en standardcitratdos indexerad till blodflödet, vid 3,0 mmol / L blod. En lägre citratdos per liter blod kan fortfarande uppnå tillfredsställande antikoagulation.
• bromsa hastigheten av citrat leverans genom att minska blodflödet. Om det inte finns något brådskande krav att rensa uremiska toxiner från blodet (t.ex. serumkaliumet är inte 8,0 mmol / L), man har råd att utföra långsam, Lat dialys. Det blir mindre effektivt vid rensning av lösta ämnen, men åtminstone blir det säkrare.
• kör kretsen utan antikoagulation. Det är ett alternativ om blodflödet är snabbt och där ersättningsvätska ges.
• stoppa dialysen helt och hållet. Hur viktigt är det att fortsätta? Om patienten inte har livshotande biokemiska abnormiteter, förutom de som du själv har orsakat med dialysen, kan man göra argumentet att deras CRRT kan pausas tills de rådande förhållandena som ger citrattoxicitet har lösts.
• öka patientens resistens mot citrattoxicitet. Så man kanske inte kan göra någonting åt den skadade levern, men man kan åtminstone perfusera den med bättre blodflöde. Med vätskeåterupplivning och inotroper/vaspressorer förbättras leverblodflödet och citratdialys kan tolereras bättre.
• allvarligt, tänk på heparin som ett alternativ. Om behovet av dialys är signifikant och patienten inte har risk för blödning till döds, kan en viss konservativ heparindos i kretsen vara säker.
• Tänk på släde som ett alternativ. Hur viktigt är det att fortsätta med en kontinuerlig RRT-modalitet? SLED kan utföras med minimal eller ingen antikoagulation, om den skjuts. Om patienten kan vara kemiskt tvungen att tolerera processen hemodynamiskt är detta ett giltigt alternativ.