Connexon

några av de sjukdomar som är förknippade med connexons är hjärt-kärlsjukdom och diabetes, vilket är kroppens oförmåga att producera insulin för glukosupptag av celler och nedbrytning i de mindre enheterna av connexons, kallade connexins, vilket möjligen leder till uppkomsten av hjärtsjukdom. Kardiovaskulär sjukdom och diabetes, typ i och II, påverkar liknande platser i celler i hjärtat och bukspottkörteln. Denna plats är gap-korsningen, där anslutningar underlättar snabba cell-till-cell-interaktioner via elektriska överföringar. Gap korsningar är ofta närvarande vid nervändar såsom i hjärtmuskeln och är viktiga för att upprätthålla homeostas i levern och korrekt funktion av njurarna. Gap-korsningen i sig är en struktur som är ett specialiserat transmembranprotein bildat av en connexonhemichannel. Kardiovaskulär sjukdom och eventuellt typ i och II diabetes, är var och en associerad med ett huvudprotein connexin som utgör gap-korsningen.

vid hjärt-kärlsjukdom är Cx43 (connexin 43), en subenhet av en connexon, ett allmänt protein i gap-korsningen som stimulerar hjärt-myocytmuskelceller i interkalerade skivor som underlättar synkroniserad hjärtslag. Vid förekomst av hjärt-kärlsjukdom börjar cx43-underenheten visa tecken på oxidativ stress, hjärtets förmåga att motverka uppbyggnaden av skadliga toxiner på grund av ålder eller diet som leder till minskade vaskulära funktioner. Dessutom är reducerat cx43-uttryck i vaskulär vävnad, som spelar en roll i ventrikulär remolding och läkning av sår efter ett hjärtinfarkt, närvarande i strukturell hjärtsjukdom. Emellertid är mekanismerna för Cx43 i hjärtat fortfarande dåligt förstådda. Sammantaget kan dessa förändringar i cx43-uttryck och oxidantspänning leda till avvikelser i hjärtats samordnade slag och predisponera det för hjärtarytmier.

anslutningar är också associerade med både typ i och typ II diabetes. Cx36 (connexin 36) subenhet medierar insulinutsöndring och glukosinducerad insulinfrisättning från gapkorsningar i levern och bukspottkörteln. Homeostas i levern och bukspottkörtelorganen stöds av ett invecklat system av cellulära interaktioner som kallas endokrin signalering. Utsöndringen av hormoner i blodet för att rikta sig mot avlägsna organ. Endokrin signalering i bukspottkörteln och levern fungerar emellertid längs korta avstånd i cellmembranet genom signalvägar, jonkanaler, G-proteinkopplade receptorer, tyrosinkinasreceptorer och cell-till-cell-kontakt. Spaltkorsningarna i dessa vävnader som stöds av endokrin signalering skiljer intracellulära signaler mellan celler och större organsystem genom att ansluta intilliggande celler till varandra i en tät passform. Den täta passningen av gapkorsningen är sådan att celler i vävnaden kan kommunicera mer effektivt och upprätthålla homeostas. Således är syftet med gap-korsningen att reglera passagen av joner, näringsämnen, metaboliter, andra budbärare och små biologiska molekyler. Vid diabetes hämmar den efterföljande förlusten eller nedbrytningen av Cx36 väsentligen insulinproduktionen i bukspottkörteln och glukos i levern vilket är avgörande för produktion av energi för hela kroppen. En brist på Cx36 påverkar förmågan hos gapkorsningen att fungera inom dessa vävnader, vilket leder till en minskning av funktionen och möjlig sjukdom. Liknande symtom associerade med förlust eller nedbrytning av gapkorsningen har observerats vid typ II-diabetes, men funktionen av Cx36 vid typ 1 och typ II-diabetes hos människor är fortfarande okänd. Dessutom kodas cx36 connexin för av gjd2-genen, som har en predisposition på genlokusen för typ II-diabetes och diabetiskt syndrom.