Kall känsla spåras till källan
för första gången har neurovetenskapsmän visualiserat kalla fibrer-strängar som når från sensoriska neuroner nära ryggmärgen till nervändar i huden inställda för att känna av olika typer av kyla. Studien och bilderna visas i December. 19 nummer av Journal of Neuroscience.
överraskande, med tanke på det mycket diversifierade sensoriska systemet och utbudet av sensationer som studerats – ofarlig sval, stingande kall, lugnande svalhet – leder fibrerna tillbaka till ett ställe i neuronen: ett protein som kallas TRPM8 som förmedlar en kall signal upp ryggmärgen till hjärnan.
tanken med en kall fiber är enkel. När tandläkaren fryser en tand med tryckluft, bär fibern en signal från nervänden till sensorisk neuron. Neuronen vidarebefordrar signalen till hjärnan, och patienten skakar.
i praktiken, säger USC-studieledaren David McKemy, “ingen har faktiskt sett en specifik kall fiber.”
Mckemys studie löste det problemet genom genetiskt tekniska möss där neuroner som uttrycker TRPM8-molekyler också inkluderade ett fluorescerande spårämne som lyser upp fibrerna.
Mckemys studie ger den första visualiseringen av kallavkännande, TRPM8-Uttryckande neuroner. Tidigare studier hade visat att möss som saknar TRPM8 förlorar mycket av sin kalla känslighet (video tillgänglig på www.nature.com/nature/journal / … NFO / nature05910.HTML ).
människor och andra däggdjur verkar dela samma mekanism, sade McKemy.
genom att följa de fluorescerande kalla fibrerna lade forskarna till bevisen att TRPM8 är involverad i flera typer av kallavkänning. I tänder leder de distinkta nervändarna som är involverade i den initiala skyttesmärtan och den efterföljande tråkiga värk båda tillbaka till TRPM8, sa McKemy.
känslor som den behagliga svalan av mentol, isens sting på huden, den ökade kalla känsligheten efter en skada och den lugnande kyla av vissa smärtlindringslotioner involverar också TRPM8, tillade han.
att ta bort TRPM8 eliminerar inte all känslighet för alla typer av kyla. Extrem kyla aktiverar inte bara TRPM8 utan bränner också huden och slår på många andra varningskretsar.
“kall kommer att aktivera dessa coola och kalla celler som sannolikt är de vi studerar i detta papper samt aktivera dessa neuroner som förmodligen svarar på vävnadsskada”, sa McKemy.
” så dina högre kognitiva centra bearbetar en sval signal och en smärtsignal, och så får vi kall smärta.
” som med allt med biologi är det inte så enkelt som du skulle tro.”
McKemy var huvudförfattare till en landmark 2002-studie, publicerad i Nature, som först identifierade TRPM8S kalla sensingroll.
ett större mål med sådan forskning är att förstå de molekylära mekanismerna för sensation, i hopp om att utveckla bättre läkemedel för lindring av kroniska smärttillstånd, såsom artrit och inflammation.
” om vi förstår de grundläggande muttrarna och bultarna i molekylerna och neuronerna och hur de upptäcker smärta normalt”, sa McKemy, “då kanske vi kan ta reda på varför vi upptäcker smärta när vi inte borde.”
