Koldioxid – och syreresponskurvor

ingenstans förklaras detta ämne bättre än i UpToDate-artikeln om kontroll av ventilation. Men det kommer att kosta dig. Det bästa som en freegan kan få verkar vara metoder i bedömningen av andningskontrollen av Saunders, från 1980.

koldioxid – och syreresponskurvor

• effekten av stigande PaCO2 på ventilationen är att öka minutventilationen.
• effekten av stigande PaO2 på ventilationen är att öka minutventilationen.
• ökningen i andningsdrift per enhetsökning (eller fall) av respektive gaser kan beskrivas i en svarskurva och är förutsägbar hos de flesta friska människor.

till exempel beskriver denna kurva den (linjära) effekten av en stigande PaCO2 på minutventilation. Som man kan notera är förhållandet linjärt, förutsatt att PaO2 förblir stabil.

Sammanfattningsvis kan svaren på hypoxi och hyperkapni kvantifieras genom att observera förändringen i minutvolym för en given förändring i gasartärpartialtryck. Man kan åstadkomma detta med hjälp av en spirometer och en blodgasmaskin. Men hur är det till hjälp, och hur passar det in i avsnittet lungtest och ekvationer?

klinisk mätning av O2-och CO2-ventilationssvar

när skulle du någonsin behöva testa en patients ventilationskontrollrespons på O2 och CO2? Tja; till exempel kan man stöta på ett scenario där de andra lungfunktionstesterna är helt normala, och ändå förblir patienten antingen hypoxisk eller hyperkapneisk, vilket väcker misstanken att något är fundamentalt fel med deras förmåga att reglera deras andningsfunktion. I det här scenariot kan man sitta ner med patienten och förklara för dem att du tänker delvis kväva dem i en serie diagnostiska procedurer. Dessa är:

• hypoxisk utmaning
• hyperkapnisk utmaning
• mun ocklusionstryck

den hypoxiska utmaningen utförs vanligtvis i ett specialutrustat laboratorium, eftersom de flesta andningsutrustning som du kanske hittar om inte kommer att kunna leverera en FiO2 under 21%. I detta test är en patient ansluten till en gasförsörjning som ger dem någon form av hypoxisk gasblandning. Vanligtvis är detta faktiskt en återandningsapparat (i huvudsak någon form av påse) med en tätt kontrollerad CO2-koncentration (de flesta inställningar inkluderar någon form av skrubber). Patienten fortsätter att andas, syrehalten i påsen fortsätter att släppa, och konventionellt förväntas detta ge en viss nivå av andningsbesvär, ökad andningsfrekvens, höga tidvattenvolymer etc. Man förväntas tredubbla sin minutventilation när PaO2 sjunker till 40 mmHg, motsvarande sats på 60% (Rebuck et al, 1974). “Linjär och reproducerbar” är hur författarna beskrev svaren hos friska individer.

Detta är dock huvudsakligen ett test av den perifera kemoreceptorfunktionen. Onormala resultat kan föreslå någon form av inneboende problem med dessa kemoreceptorer, eller med den centrala integrationen av signalerna som uppstår därifrån. Andra orsaker till dålig känslighet för hypoxi inkluderar:

• kronisk exponering för hög höjd
• kronisk exponering för högt syrebehov (uthållighetsidrottare)
• kronisk exponering för hypoxi på grund av sjukdom
• åldersrelaterad desensibilisering

den hyperkapniska utmaningen är i huvudsak densamma som ovan (ämne andas in i en förhärligad väska), men den här gången återandning av koldioxid är målet och syret görs irrelevant (läs, 1967). Detta uppnås genom att ta bort CO2-skrubbern från samma krets som ovan och fylla kretsen med 100% syre. När ämnet fortsätter att andas om den alltmer hyperkapniska hyperoxiska gasblandningen, bör minutvolymen också öka på ett” linjärt och reproducerbart ” sätt. Specifikt bör minutvolymen öka med 3L / min för varje 1 mmHg PaCO2. Det finns en hel del normal-ish interindividuell variation, och därmed är det lägre intervallet normalt 1L/mmHg.

detta är ett test av centrala kemoreceptorer. Varför kan detta vara onormalt? Skälen är uppenbara:

• kol
• obstruktiv sömn apnoea
• fetma hypoventilation syndrom
• metabolisk alkalos
• äldre patienter
• uthållighetsidrottare
• patienter med hypotyreos

munnen ocklusion trycket är inte riktigt så brutalt som det låter och mäter det maximala trycket som genereras under perioden med en 100 millisekund ocklusion av luftvägarna. Tanken är att ocklusionen är så kort att inget frivilligt svar på det är möjligt, dvs patienten kan inte “fuska” genom att frivilligt andas in mer kraftfullt; medvetna eller omedvetna svar på test ocklusioner i en serie friska patienter befanns ha en minsta latens på 150 millisekunder, vilket innebär att det är fysiskt omöjligt att reagera på en ocklusion mer kort (Whitelaw et al, 1975). Detta tryck representerar därför tryck som genereras av de inspirerande musklerna vid FRC, vilket är ett rimligt surrogat för andningsmuskelkraft, vilket i sin tur är ett rimligt surrogat för central ventilationskontroll. Till skillnad från de andra två testerna testar den här effektorerna snarare än sensorerna.