Komplikationer och prognos

viktiga kliniska lektioner om effekterna och prognosen för konvulsiv SE har framkommit från studier:

• vissa skador verkar tillfalla från den epileptiska neurala aktiviteten i sig, även om systemiska faktorer som hypotoni, hypoxi och acidos kan öka de neurologiska komplikationerna.
• ju längre varaktigheten av SE, desto mer eldfast blir det och desto mer neuronal skada uppstår.
• kliniska och experimentella data tyder på att 30 minuters konvulsiv SE är en kritisk varaktighet i neurologisk funktion och förmodligen i prognos. Denna siffra är mycket mindre säker för andra former av SE, särskilt icke-konvulsiva former.

komplikationer

konvulsiv SE kan orsaka många komplikationer.Tabell: komplikationer av SE-hjärt-och autonoma förändringar, som kan vara svåra, inkluderar hypertoni, takykardi, arytmier, diaphoresis, hypertermi och kräkningar. Hjärtarytmier kan utfällas av laktacidos och förhöjda katekolaminer. Hypertermi kan bero på överdrivna konvulsiva muskelkontraktioner såväl som från hypotalamiska effekter. Elektrokardiogrammet (EKG) kan visa ledningsavvikelser eller ischemiska mönster. Autonom dysfunktion och hjärtarytmier kan förklara mycket av dödligheten hos SE och någon annan oförklarlig plötslig död hos epilepsipatienter.

cerebralt blodflöde och metabolism är förhöjda i början av SE men minskar så småningom, och den överdrivna metabolismen av urladdningsneuroner kan överstiga syre-och glukosförsörjningen. När anfall fortsätter kan autoregulering bryta ner och bidra till hjärnödem, särskilt hos barn. Kompensatoriska fysiologiska förändringar i tidigt SE verkar bryta ner efter cirka 30 minuter, med efterföljande hypotoni, hypoxemi, hypoglykemi och ökande acidos och hyperkalemi. Hypotension och bradykardi kan förvärras ytterligare av antikonvulsiva medel och andra läkemedel. Hypotension eller volymutarmning kan komplicera medicinska och metaboliska störningar eller leda till venös stasis och till och med cerebral venös trombos.

hämmande GABA-receptorer förloras gradvis, vilket kan bidra till att bestämma den kritiska perioden vid vilken SE blir mer eldfast mot behandling och farligare fysiologiskt.

se uppmanar kortisol-och prolaktinfrisättning, även om prolaktin kan bli uttömt och återgå till normala nivåer vid långvarig SE.

leukocytos och spinalvätska pleocytos kan förekomma, men dessa problem bör inte hänföras till SE själv förrän infektion eller någon annan orsak till inflammation har uteslutits.

aspirationspneumoni är vanligt om luftvägsskydd inte garanteras. Andningsfel är förmodligen oftare på grund av mediciner än att SE sig själv. Lungödem kan också uppstå.

rabdomyolys kan inträffa efter upprepade krampanfall. Tillsammans med hypotension kan det leda till njursvikt.

EEG-mönster

patienter kan uppvisa en ordnad sekvens av elektroencefalogram (EEG) förändringar i SE:

• diskreta anfall
• sammanslagning av anfall
• anfall avbrutna av perioder med onormalt dämpad EEG-aktivitet
• periodiska utsläpp

kliniska kramper avtar när EEG fortskrider genom dessa steg. Patienter i senare EEG-stadier har anfall som är särskilt eldfasta mot de vanliga antikonvulsiva medlen och har en försämrad prognos.

ihållande EEG-utsläpp är i allmänhet ett tecken på att fortsätta och skada SE, så en EEG är nödvändig när patientens kramper har slutat och patienten inte har vaknat. EEG kan visa om comatospatienter är i postictal tillstånd eller fortfarande har anfall. Även utan motoriska fenomen garanterar EEG-bevis på SE aggressiv behandling.

fynd från djurstudier

rikliga experimentella djurbevis tyder på att konvulsiv SE (oavsett om den induceras av elektrisk stimulering, kaininsyra eller litium och pilokarpin) leder till neuronal skada på grund av den neuronala epileptiska aktiviteten. Den cellulära aktiviteten hos SE frigör excitatoriska aminosyror, vilka är neurotoxiska i alltför stora mängder. Hippocampal skada och en efterföljande återkommande anfallsstörning är bland konsekvenserna. Systemiska faktorer, särskilt hypotension, andningssvikt och hypoxi, förvärrar prognosen och bidrar till hjärnskador.

repetitiv elektrisk stimulering producerar SE efter 30 minuter eller så-samtidigt som mänsklig homeostas verkar försämras under konvulsiv SE. Således implicerar både kliniska och experimentella data 30 minuter som en kritisk tid före vilken konvulsiv status bör avbrytas om skada ska undvikas. Experimentella data med hjälp av elektrisk stimuleringsinducerad SE tyder också på att fenobarbital är mycket effektivare än fenytoin vid brytning av detta SE. Dessa effekter är svårare att underbygga hos människor, men pyramidal cellförlust i hippocampus har identifierats efter SE hos människor.

prognos

det har blivit allt tydligare att SE hos patienter med tidigare epilepsi och SE hos dem med en ny diagnos är nästan olika tillstånd. Patienter som har haft tidigare epilepsi eller vars SE har utfällts genom att dra sig ur ett antikonvulsivt medel eller annat läkemedel gör det mycket bättre. Orsaken kan vara tidigare upptäckt och diagnos, partiell behandling från tidigare antikonvulsiva medel eller frånvaron av akuta allvarliga förolämpningar som förvärrar prognosen hos andra patienter.

barn klarar sig också mycket bättre än vuxna, kanske för att äldre patienter ofta har underliggande sjukdomar med högre associerad sjuklighet och dödlighet.

den underliggande sjukdomen är den viktigaste prognostiska faktorn i generaliserad konvulsiv SE. Dödligheten har minskat under de senaste decennierna och bör ligga under 2% Från SE själv med rimlig behandling. Dödligheten på grund av tillståndet som orsakar konvulsiv SE kan vara väsentligt högre, ofta cirka 30%. Underliggande förhållanden som förutsäger ett sämre resultat inkluderar:

• anoxi
• stroke
• läkemedelstoxicitet (om associerad med anoxi)
• avancerad ålder
• CNS-infektion
• allvarliga metaboliska störningar

förekomsten av mer än en medicinsk komplikation, särskilt hjärtarytmier, hypotension, njur-eller leversvikt och intrakraniell hypertoni förutsäger också ett försämrat resultat.

studier har hittat andra faktorer som påverkar resultatet:

• den prognostiska gravitationen hos tumörer och huvudskada varierar med serien.
• SE på grund av alkoholmissbruk eller drogmissbruk har ett bättre resultat.
• SE som varar längre än 1 timme är associerad med 10 gånger dödligheten av kortare episoder.
• systemiska komplikationer, såsom hypotoni, förvärrar resultatet.
• fördröjd effektiv behandling förvärrar resultatet. Patienter med” eldfast ” SE, som inte svarar på initial behandling med ett eller två antikonvulsiva medel, har en sämre prognos.

SE kan orsaka efterföljande intellektuell försämring, men studier som tyder på att detta är fallet har i allmänhet varit retrospektiva och har vanligtvis endast inkluderat personer som har haft långvarig SE, som tidigare har haft betydande neurologisk och intellektuell försämring, och som tog flera antikonvulsiva medel. Kan förvärra kronisk epilepsi.

anpassad från: Drislane FW. Status epilepticus. I: Schachter SC, Schomer DL, Red. Omfattande utvärdering och behandling av epilepsi. San Diego, CA: akademisk Press; 1997. s. 149-172.
med tillstånd från Elsevier (www.elsevier.com)