Kronisk njursjukdom-mineral-och benstörning
det är välkänt att när njurfunktionen minskar finns det en progressiv försämring av mineralhomeostas, med en störning av normala serum-och vävnadskoncentrationer av fosfor och kalcium och förändringar i cirkulerande nivåer av hormoner. Dessa inkluderar parathyroidhormon (PTH), 25-hydroxyvitamin D (25(OH) vitamin D; kalcidiol), 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH) 2 vitamin D; kalcitriol) och andra vitamin D-metaboliter, fibroblasttillväxtfaktor 23 (FGF-23) och tillväxthormon. Från och med CKD-steg 3 minskar njurarnas förmåga att på lämpligt sätt utsöndra en fosfatbelastning, vilket leder till hyperfosfatemi, förhöjd PTH (sekundär hyperparathyroidism) och minskade 1,25(OH)2 vitamin D med tillhörande höjningar i nivåerna av FGF-23. Omvandlingen av 25(OH) vitamin D till 1,25 (OH)2 vitamin D försämras, vilket minskar intestinal kalciumabsorption och ökar PTH. Njurarna svarar inte tillräckligt på PTH, vilket normalt främjar fosfaturi och kalciumreabsorption, eller till FGF-23, vilket också ökar fosfatutsöndringen. Dessutom finns det bevis på vävnadsnivån för en nedreglering av vitamin D-receptorn och av resistens mot PTH: s åtgärder. Terapi är i allmänhet inriktad på att korrigera biokemiska och hormonella avvikelser i ett försök att begränsa deras konsekvenser.
mineral-och endokrina funktioner som störs i CKD är kritiskt viktiga vid reglering av både initial benbildning under tillväxt (benmodellering) och benstruktur och funktion under vuxen ålder (benremodellering). Som ett resultat finns benavvikelser nästan universellt hos patienter med CKD som kräver dialys (steg 5D) och hos majoriteten av patienterna med CKD-steg 3-5. På senare tid har det varit en ökande oro för extraskeletal förkalkning som kan bero på den rubbade mineral-och benmetabolismen av CKD och från de terapier som används för att korrigera dessa abnormiteter.
många kohortstudier har visat samband mellan störningar i mineralmetabolism och frakturer, hjärt-kärlsjukdom och dödlighet. Dessa observationsstudier har breddat fokus för CKD-relaterade mineral-och benstörningar (MBDs) till att inkludera hjärt-kärlsjukdom (som är den främsta dödsorsaken hos patienter i alla stadier av CKD). Alla dessa tre processer (onormal mineralmetabolism, onormal ben och extraskeletal förkalkning) är nära sammanhängande och tillsammans bidrar ett stort bidrag till sjukligheten och dödligheten hos patienter med CKD. Den traditionella definitionen av renal osteodystrofi omfattade inte exakt detta mer varierande kliniska spektrum, baserat på serumbiomarkörer, icke-invasiv avbildning och benavvikelser. Frånvaron av en allmänt accepterad definition och diagnos av renal osteodystrofi föranledde njursjukdom: förbättra globala resultat (KDIGO)] att sponsra en kontroverskonferens med titeln Definition, utvärdering och klassificering av Renal osteodystrofi, 2005. Den huvudsakliga slutsatsen var att termen CKD-Mineral-och benstörning (CKD–MBD) nu bör användas för att beskriva det bredare kliniska syndromet som omfattar mineral -, ben-och kalcifika kardiovaskulära avvikelser som utvecklas som en komplikation av CKD.
