Lunginflammation klassificering och sjukvårdsassocierad lunginflammation: en ny aveny eller bara en återvändsgränd? / Thorax
- lunginflammation
Peripneumoni, peripleumoniacon och pleurisy var alla termer som används av de gamla grekerna och romarna för att hänvisa till sjukdomar som inkluderar det tillstånd vi nu känner som lunginflammation. I början av 19-talet, Laennec separerade ‘pleurit’ från lunginflammation, och senare samma århundrade, Rokitansky var förmodligen den första att känna igen bronkopneumoni och lobar lunginflammation som separata patologiska entitities. 1938 introducerade Reimann1 termen ‘atypisk lunginflammation’ för en grupp pneumonier med en långsammare utveckling och senare koppling till mykoplasmaetiologi (även om efterföljande studier tyder på att en sådan klinisk skillnad är svår och inte användbar i rutinmässig praxis). Den sena 19: e och 20-talen var de av mikrobiell upptäckt och mångfalden av mikrobiella patogener som vanligen orsakar lunginflammation erkändes. Det var först senare på 20-talet, med förändringar i samhällets struktur och vårdinrättningar, att olika mönster av mikrobiell etiologi kopplad till sociala och befolkningsfaktorer började upptäckas, särskilt i USA. En hög frekvens av lunginflammation associerad med gramnegativa baciller hittades i en population med hög frekvens av alkoholism.2 i en amerikansk studie publicerad 1973 hittades gramnegativa bakterier, kanske för första gången, för att vara associerade med lunginflammation som uppstår hos dem i institutionell bostad, 3 och liknande fynd hittades hos patienter med lunginflammation som utvecklades i vårdhem-nursing home—acquired pneumonia (NHAP).4 Detta var föregångaren till den nuvarande internationellt erkända klassificeringen av lunginflammation efter ursprungsort i antingen sjukhusförvärvad lunginflammation (HAP) eller samhällsförvärvad lunginflammation (CAP)—en klassificering som är lätt att applicera vid patientpresentation och som länkar till ett annat spektrum av bakteriell etiologi och därmed empirisk antibiotikabehandling (en klassificering som tyvärr ännu inte erkänns i WHO: s internationella klassificering av sjukdomar!).
den senaste utvecklingen inom lunginflammationsklassificering har varit introduktionen av begreppet Sjukvårdsassocierad lunginflammation (HCAP) som beskrivs för första gången i 2005 ATS/IDSA-riktlinjerna.5 En växande befolkning som bor i vårdinrättningar, och en ökning av användningen av antibiotika och invasiva förfaranden i sådana miljöer hade skapat en miljö mer besläktad med sjukhuset än samhället. HCAP inkluderade fyra patientundergrupper:
-
sjukhusinläggning på ett akutvårdssjukhus i två eller flera dagar inom 90 dagar efter infektionen
-
bosatt i ett vårdhem eller långtidsvård anläggning
-
fick nyligen intravenös antibiotikabehandling, kemoterapi eller sårvård under de senaste 30 dagarna efter den aktuella infektionen
-
gick på sjukhus eller hemodialysklinik.
termen, HCAP, förväntades således förutsäga en högre frekvens av gramnegativa och multiresistenta bakterier, vilket kräver olika empirisk antibiotikabehandling än den som används för CAP. Sjukdomsklassificering har utvecklats med principens syfte att tillhandahålla ett gemensamt språk för att möjliggöra epidemiologiska jämförelser och för att styra sjukdomshantering. För en sådan klassificering för att uppnå dessa mål krävs att den är grundad på en solid och generaliserbar bevisbas. Giltigheten av HCAP som en kliniskt användbar enhet beror på bevisbasen som stöder den som ett separat tillstånd som kräver separat hantering.
inledande studier från USA stödde denna nya klassificering.6 senare studier har emellertid väckt tvivel, särskilt om HCAP-konceptets globala generaliserbarhet. Först och främst fann studier av NHAP i Europa, till skillnad från de i Nordamerika, ett spektrum av mikrobiella orsaker som liknar CAP snarare än HAP.7-9 mer nyligen har studier av HCAP från utanför USA publicerats, inklusive studien från Spanien, i denna tidskrift.10 med hjälp av prospektivt insamlade data, från en efterföljande antagen kohort av vuxna med lunginflammation på 12 spanska sjukhus, utfördes en fallkontrollstudie av 238 vuxna med CAP och 238 vuxna med HCAP (definition något modifierad). En styrka i studien är att frekvensen av tillskrivning av en mikrobiell orsak (61% respektive 58%) är hög jämfört med andra prospektiva studier av lunginflammationsetiologi. Tyvärr, i motsats till den attraktiva förutsättningen bakom begreppet HCAP, frekvensen och spektrumet av orsakande patogener var liknande i HCAP och CAP, med Streptococcus pneumoniae den vanligaste patogenen och lunginflammation på grund av gramnegativa bakterier och antibiotikaresistenta bakterier sällsynta. Detta utmanar sedan begreppet HCAP som en användbar specifik enhet. Hur korrelerar detta med andra studier av HCAP?
en ytterligare us-studie med enkelcentrum 11 fann en mycket högre frekvens av antibiotikaresistenta bakterier i HCAP än CAP med meticillinresistent Staphylococcus aureus (MRSA) (24,6% av fallen) och Pseudomonas aeruginosa (18,8%) de dominerande organismerna. Det är anmärkningsvärt att 12% av CAP—Fallen tillskrevs MRSA i denna studie-en ovanligt hög siffra jämfört med de flesta studier. En enda centrumstudie från Korea12 och en multicenterstudie från Japan13 fann också att antibiotikaresistenta bakterier var vanligare i HCAP. Detta står i kontrast till en tidigare studie från Spanien14 och en från UK15 som inte fann något överskott av antibiotikaresistenta bakterier hos patienter med HCAP-fynd som liknar studien av Polverino et al i denna tidskrift. Kanske mest anmärkningsvärt är att antibiotikaresistenta bakterier totalt sett var mycket ovanliga i dessa tre studier. Den enda signifikanta etiologiska skillnaden var den högre frekvensen av aspirationspneumoni i HCAP (upp till 28,2% av fallen) jämfört med CAP (5,5%) i studien av Garcia–Vidal. Frekvensen av aspirationspneumoni rapporteras varierande i dessa studier, delvis på grund av svårigheten med noggrann diagnos och brist på en överenskommen definition för detta tillstånd. I studien var 10 tillstånd som sannolikt skulle öka aspirationsrisken (neurologisk sjukdom och dysfagi) vanligare i HCAP-kohorten.
en ytterligare oro över HCAP-konceptet är aggregeringen av fyra eller flera grupper av lunginflammationspatienter från olika inställningar i frånvaro av stora studier av etiologi i dessa grupper, annat än för vårdhemspatienter som alltid numeriskt dominerar någon HCAP-kohort. Garcia-Vidal et al försökte analysera dessa undergrupper separat, hitta likheter och skillnader inom HCAP-rubriken. En ny studie av CAP hos hemodialyspatienter fann goda resultat med smalspektrum antibiotikabehandling, men undersökte inte mikrobiell etiologi.16 trots ovanstående skillnader verkar alla studier vara överens om att resultaten är sämre för patienter med HCAP jämfört med CAP. I den aktuella studien var en 1-månaders mortalitet hos HCAP-patienter 12,2% jämfört med 4,6% i CAP. Studier instämmer också över åtgärder som definierar funktionell kapacitet eller biologisk lämplighet av patienter som sämre hos dem med HCAP—en viktig faktor för resultatet, och kanske en av bidragsgivarna till den ökade frekvensen av aspirationspneumoni hos dessa patienter. Ett intressant resultat i den brittiska studien var den högre frekvensen av tillämpning av vårdbegränsningsorder hos de med HCAP som åtminstone delvis kommer att vara relaterade till denna begränsning av funktionell kapacitet.15
så Sammanfattningsvis verkar det som om HCAP-konceptet kan vara ett generaliserbart tillvägagångssätt för identifiering av lunginflammationspatienter med sämre prognos. Det sämre resultatet i HCAP är relaterat till patientfaktorer snarare än behandling mottagen, och kan därför inte vara mottaglig för medicinsk intervention, eller med andra ord förebyggas. Det är osäkert om användningen av HCAP för dess prognostiska värde bidrar till de prognostiska verktyg som redan finns tillgängliga för CAP. Det verkar finnas inställningar där HCAP-konceptet kan identifiera en grupp patienter med högre risk för antibiotikaresistenta bakterier och därmed kräva olika empirisk antimikrobiell behandling jämfört med andra med CAP. Detta gäller endast i vissa vårdinställningar, särskilt de med hög underliggande bakteriell antibiotikaresistens som finns i USA och vissa asiatiska länder. I europeiska centra verkar HCAP-konceptet inte identifiera patienter med mikrobiell etiologi som skiljer sig från andra CAP. Därför bör HCAP inte användas för att styra empirisk antibiotikabehandling i dessa inställningar. Det skulle ha motsatt effekt till det avsedda och skulle främja utvecklingen av bakteriell antibiotikaresistens. Ytterligare studier av mikrobiell etiologi, behandling och resultat av HCAP-undergrupperna kan vara användbara, men under tiden kan HCAP inte vara ett allmänt användbart tillägg till den erkända lunginflammationsklassificeringen.
- ↵
- Reimann H
. Om en akut infektion i luftvägarna med atypisk lunginflammation. JAMA 1938; 111: 2377-84.
- ↵
- Sullivan RJ,
- Dowdle WR,
- Marin WM,
- et al
. Vuxen lunginflammation på ett allmänt sjukhus. Arch Int Med 1972; 129: 935-42.
- ↵
- Dorf GJ,
- Rytel MW,
- bonde SG,
- et al
. Etiologier och karakteristiska drag hos pneumonier på ett kommunalt sjukhus. Är J Med Sci 1973; 266: 349-58.
- ↵
- dräkt JL,
- brun RB,
- dräkt JR,
- et al
. Skillnader i etiologi av lunginflammation hos vårdhem och samhällspatienter. JAMA 1978; 240: 2169-72.
- ↵
American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. Riktlinjer för hantering av vuxna med sjukhusförvärvad, ventilatorassocierad och vårdassocierad lunginflammation. Am J Respir Crit Vård Med 2005;171: 388-416.
- ↵
- Kollef MH,
- Shorr A,
- Tabak YP,
- et al
. Epidemiologi och resultat av sjukvårdsassocierad lunginflammation: resultat från en stor amerikansk databas över kulturpositiv lunginflammation. Bröst 2005; 128: 3854-62.
- ↵
- Ewig S,
- Klapdor B,
- Pletz MW,
- et al
. Nursing-home-acquired lunginflammation i Tyskland: en 8-årig prospektiv multicenterstudie. Thorax 2012; 67: 132-8.
- ↵
- Lim WS,
- Macfarlane JT
. En prospektiv jämförelse av vårdhem förvärvade lunginflammation med samhällsförvärvad lunginflammation. Eur Respir J 2001; 18: 362-8.
- ↵
- Polverino E,
- Dambrava P,
- Cilloniz C,
- et al
. Nursing home-acquired lunginflammation: en 10-årig single-center erfarenhet. Thorax 2010; 65: 354-9.
- ↵
Polverino E, Torres A, Menendez R, et al. Mikrobiell etiologi för Sjukvårdsassocierad lunginflammation (HCAP) i Spanien: en prospektiv, multicenter, fallkontrollstudie. Thorax 2013; 68: 1007-14.
- ↵
- Micek ST,
- Kollef KE,
- Reichley RM,
- et al
. Sjukvårdsassocierad lunginflammation och samhällsförvärvad lunginflammation: en enda Center-upplevelse. Antimicrob Medel Chemother 2007; 51: 3568-73.
- ↵
- parkera SC,
- Kang YA,
- parkera BH,
- et al
. Dålig förutsägelse av potentiellt läkemedelsresistenta patogener med nuvarande kriterier för vårdassocierad lunginflammation. Respir Med 2012; 106: 1311-9.
- ↵
- Shindo Y,
- Ito r,
- Kobayashi D,
- et al
. Riskfaktorer för läkemedelsresistenta patogener i samhällsförvärvad och vårdrelaterad lunginflammation. Am J Respir Crit Care Med Publiceras På Nätet Först: 15 Juli 2013. doi: 10.1164/rccm.201301-0079OC
- ↵
- Garcia-Vidal C,
- Viasus D,
- Roset A,
- et al
. Låg förekomst av multidrugsresistenta organismer hos patienter med sjukvårdsassocierad lunginflammation som kräver sjukhusvistelse. Clin Microbiol Infektera 2011; 17: 1659-65.
- ↵
- Chalmers JD,
- Taylor JK,
- Singanayagam A,
- et al
. Epidemiologi, antibiotikabehandling och kliniska resultat i vårdassocierad lunginflammation: en brittisk kohortstudie. Clin Infektera Dis 2011; 53: 107-13.
- ↵
- Taylor SP,
- Taylor BT
. Sjukvårdsassocierad pneumoni hos hemodialyspatienter: kliniska resultat hos patienter som behandlas med smal kontra bredspektrum antibiotikabehandling. Respirologi 2013; 18: 364-8.