Näring och kognition
B-vitaminer, även kända som B-komplexet, är en sammanhängande grupp näringsämnen som ofta förekommer i mat. Komplexet består av: tiamin (B1), riboflavin (B2), niacin (B3), pantotensyra (B5), pyridoxin (B6), folsyra (B9), kobalamin (B12) och biotin. B-vitaminer syntetiseras inte i kroppen och måste därför erhållas från mat. B-komplex vitaminer är vattenlösliga vitaminer, vilket innebär att de inte lagras i kroppen. Följaktligen behöver B-vitaminerna kontinuerlig påfyllning. Det är möjligt att identifiera breda kognitiva effekter av vissa B-vitaminer, eftersom de är involverade i många betydande metaboliska processer i hjärnan.
i en studie gjord av en grupp forskare 2012 mättes vitaminnivåerna i försökspersonernas blod och jämfördes med resultaten från minnestester som de fick. Studien visade att personer med högre vitaminnivåer, främst vitamin B, hade högre poäng på sina minnestester. Studien genomfördes vid Oregon Health & Science University och även om det fortfarande kan behöva officiell bekräftelse, finns det tillräckliga bevis för att stödja det faktum att förbättring av din kost kan öka skärpan i din hjärna avsevärt.
Vitamin B1 (Tiamin)redigera
detta vitamin är viktigt för att underlätta glukosanvändning, vilket säkerställer produktion av energi för hjärnan och normal funktion av nervsystemet, muskler och hjärta. Tiamin finns i hela däggdjursnervvävnaden, inklusive hjärnan och ryggmärgen. Metabolism och koenzymfunktion hos vitaminet antyder en distinkt funktion för tiamin i nervsystemet. Hjärnan behåller sitt tiamininnehåll inför en vitaminbrist diet med stor uthållighet, eftersom det är den sista av alla nervvävnader som studerats för att bli utarmade.
brist på tiamin orsakar sjukdomen som kallas beriberi. Det finns två former av beriberi: “våt” och “torr”. Torr beriberi är också känd som cerebral beriberi och kännetecknas av perifer neuropati. Tiaminbrist har rapporterats hos upp till 80% av personer som är alkoholister på grund av otillräckligt näringsintag, minskad absorption och nedsatt användning av tiamin. Kliniska tecken på B1-brist inkluderar mentala förändringar som apati, minskning av korttidsminnet, förvirring och irritabilitet; också ökade nivåer av depression, demens, fall och frakturer i ålderdom.
de långvariga symtomen på neuropati i samband med cerebral beriberi kallas Korsakoffs syndrom eller den kroniska fasen av Wernicke-Korsakoffs. Wernicke encefalopati kännetecknas av okulära abnormiteter, ataxi i gång, ett globalt tillstånd av förvirring och neuropati. Förvirringstillståndet i samband med Wernickes kan bestå av apati, ouppmärksamhet, rumslig desorientering, oförmåga att koncentrera sig och mental tröghet eller rastlöshet. Klinisk diagnos av Wernickes sjukdom kan inte göras utan bevis på okulär störning, men dessa kriterier kan vara för styva. Korsakoffs syndrom representerar sannolikt en variation i den kliniska manifestationen av Wernicke encefalofati, eftersom de båda delar liknande patologiskt ursprung. Det kännetecknas ofta av konfabulation, desorientering och djup amnesi. Egenskaper hos neuropatologin varierar, men består i allmänhet av bilateralt symmetriska mittlinjeskador i hjärnstamområden, inklusive mammillära kroppar, thalamus, periaqueductal region, hypotalamus och cerebellär vermis. Omedelbar behandling av Wernicke encefalopati innebär administrering av intravenös tiamin, följt av långvarig behandling och förebyggande av sjukdomen genom orala tiamintillskott, alkoholabstinens och en balanserad diet. Förbättringar i hjärnans funktion hos kroniska alkoholister kan uppstå med abstinensrelaterad behandling, vilket innebär att alkoholkonsumtionen avbryts och förbättrad näring.
Vitamin B3 (niacin)redigera
Vitamin B3, även känd som niacin, innehåller både nikotinamid samt nikotinsyra, som båda fungerar i många biologiska oxidations-och reduktionsreaktioner i kroppen. Niacin är involverat i syntesen av fettsyror och kolesterol, kända mediatorer av hjärnbiokemi och i själva verket av kognitiv funktion. Pellagra är en niacinbristsjukdom. Pellagra kännetecknas Klassiskt av fyra 4 “D”: diarre, dermatit, demens och död. Neuropsykiatriska manifestationer av pellagra inkluderar huvudvärk, irritabilitet, dålig koncentration, ångest, hallucinationer, stupor, apati, psykomotorisk oro, fotofobi, tremor, ataxi, spastisk pares, trötthet och depression. Symtom på trötthet och sömnlöshet kan utvecklas till encefalofati som kännetecknas av förvirring, minnesförlust och psykos. De som drabbas av pellagra kan genomgå patologiska förändringar i nervsystemet. Fynd kan inkludera demylenering och degenerering av olika drabbade delar av hjärnan, ryggmärgen och perifera nerver.
Oral nikotinamid har marknadsförts som ett receptfritt läkemedel för behandling av Alzheimers demens. Omvänt har ingen kliniskt signifikant effekt hittats för läkemedlet, eftersom nikotinamidadministration inte har visat sig främja minnesfunktioner hos personer med mild till måttlig demens av antingen Alzheimers, vaskulära eller fronto-temporala typer. Detta bevis tyder på att nikotinamid kan behandla demens som relaterad till pellegra, men administrering behandlar inte effektivt andra typer av demens. Även om behandling med niacin gör lite för att förändra effekterna av Alzheimers demens, är niacinintag från livsmedel omvänt associerat med sjukdomen.
Vitamin B9 (folsyra)redigera
folat och vitamin B12 spelar en viktig roll i syntesen av S-adenosylmetionin, vilket är av avgörande betydelse för underhåll och reparation av alla celler, inklusive neuroner. Dessutom har folat kopplats till upprätthållandet av adekvata hjärnnivåer av kofaktorer som är nödvändiga för kemikaliereaktioner som leder till syntesen av serotonin-och katekolamin-neurotransmittorer. Koncentrationer av blodplasmfolat och homocysteinkoncentrationer är omvänt relaterade, så att en ökning av dietfolat minskar homocysteinkoncentrationen. Således är kostintag av folat en viktig determinant för homocysteinnivåer i kroppen. Förhållandet mellan folat och B12 är så beroende av varandra att brist på antingen vitamin kan resultera i megaloblastisk anemi, kännetecknad av organisk mental förändring.
länken mellan nivåer av folat och förändrad mental funktion är inte stor, men är tillräcklig för att föreslå en orsakssamband. Brist på folat kan orsaka en höjning av homocystein i blodet, eftersom clearance av homocystein kräver enzymatisk verkan beroende på folat och i mindre utsträckning vitaminerna B6 och B12. Förhöjd homocystein har associerats med ökad risk för vaskulära händelser, liksom demens.
skillnader ligger i presentationen av megaloblastisk anemi inducerad av antingen folat eller B12-brist. Megaloblastisk anemi relaterad till brist i B12 resulterar i allmänhet i perifer neuropati, medan folatrelaterad anemi ofta resulterar i affektiva eller humörsjukdomar. Neurologiska effekter är inte ofta associerade med folatrelaterad megaloblastisk anemi, även om demyeliniserande störningar så småningom kan förekomma. I en studie registrerades humörstörningar för majoriteten av personer med megaloblastisk anemi i frånvaro av B12-brist. Dessutom har folatkoncentrationer i blodplasma visat sig vara lägre hos personer med både unipolära och bipolära depressiva störningar jämfört med kontrollgrupper. Dessutom svarade depressiva grupper med låga folatkoncentrationer mindre bra på standard antidepressiv behandling än de med normala nivåer i plasma. Replikering av dessa resultat är dock mindre robust.
intag av vitaminet har kopplats till underskott i inlärning och minne, särskilt inom den äldre befolkningen. Äldre människor som är bristfälliga i folat kan uppvisa underskott i fri återkallelse och erkännande, vilket tyder på att nivåer av folat kan relateras till effekten av episodiskt minne. Brist på adekvat folat kan ge en form av demens som anses vara reversibel med administrering av vitaminet. Det finns faktiskt en viss förbättring av minnet i samband med folatbehandling. I en 3-årig longitudinell studie av män och kvinnor i åldern 50-70 år med förhöjd plasmakoncentration av homocystein fann forskare att en daglig oral folsyratillskott på 800 kg resulterade i en ökning av folatnivåerna och en minskning av homocysteinnivåerna i blodplasma. Förutom dessa resultat observerades förbättringar av minne och informationsbehandlingshastighet samt små förbättringar av sensorimotorisk hastighet, vilket tyder på att det finns en koppling mellan homocystein och kognitiv prestanda. Men medan mängden kognitiv förbättring efter behandling med folat är korrelerad med svårighetsgraden av folatbrist, är svårighetsgraden av kognitiv nedgång oberoende av svårighetsgraden av folatbrist. Detta tyder på att den observerade demensen kanske inte är helt relaterad till nivåer folat, eftersom det kan finnas ytterligare faktorer som inte redovisades som kan ha effekt.
eftersom neurulation kan slutföras innan graviditeten erkänns rekommenderas det att kvinnor som kan bli gravida tar cirka 400 kg folsyra från berikade livsmedel, kosttillskott eller en kombination av de två för att minska risken för neuralrörsdefekter. Dessa stora anomalier i nervsystemet kan minskas med 85% med systematisk folattillskott som inträffar före graviditetens början. Förekomsten av Alzheimers och andra kognitiva sjukdomar har löst kopplats till brister i folat. Det rekommenderas för äldre att konsumera folat genom mat, befäst eller inte, och kosttillskott för att minska risken för att utveckla sjukdomen.
Vitamin B12 (kobalamin)redigera
även känd som kobalamin är B12 viktigt för upprätthållandet av neurologisk funktion och psykiatrisk hälsa. B12-brist, även känd som hypokobalaminemi, beror ofta på komplikationer som involverar absorption i kroppen. Ett sortiment av neurologiska effekter kan observeras hos 75-90% av individer i alla åldrar med kliniskt observerbar B12-brist. Kobalaminbristmanifestationer är uppenbara i abnormiteterna i ryggmärgen, perifera nerver, optiska nerver och hjärnan. Dessa abnormiteter involverar en progressiv degenerering av myelin och kan uttryckas beteendemässigt genom rapporter om sensoriska störningar i extremiteterna eller motoriska störningar, såsom gångataxi. Kombinerad myelopati och neuropati förekommer inom en stor andel av fallen. Kognitiva förändringar kan sträcka sig från förlust av koncentration till minnesförlust, desorientering och demens. Alla dessa symtom kan förekomma med eller utan ytterligare humörförändringar. Psykiska symtom är extremt varierande och inkluderar milda humörsjukdomar, mental långsamhet och minnesfel. Minnesdefekt omfattar symtom på förvirring, svår agitation och depression, vanföreställningar och paranoid beteende, visuella och auditiva hallucinationer, dysfasi, våldsamt maniskt beteende och epilepsi. Det har föreslagits att psykiska symtom kan relateras till en minskning av cerebral metabolism, som orsakas av bristtillståndet.
milda till måttliga fall av skadlig anemi kan visa dålig koncentration. I svåra fall av skadlig anemi kan individer uppvisa olika kognitiva problem som demens och minnesförlust. Det är inte alltid lätt att avgöra om B12-brist är närvarande, särskilt hos äldre vuxna. Människor kan presentera med våldsamt beteende eller mer subtila personlighetsförändringar. De kan också presentera vaga klagomål, såsom trötthet eller minnesförlust, som kan hänföras till normativa åldringsprocesser. Kognitiva symtom kan också efterlikna beteende vid Alzheimers och andra demens.
personer som är bristfälliga i B12 trots normal absorptionsfunktionalitet kan behandlas genom oral administrering av minst 6 kg/dag av vitaminet i pillerform. Människor som lider av irreversibla orsaker till brist, såsom skadlig anemi eller ålderdom, kommer att behöva livslång behandling med farmakologiska doser av B12. Strategi för behandling är beroende av personens nivå av brist samt deras nivå av kognitiv funktion. Behandling för personer med allvarlig brist innebär 1000 kgb12 administreras intramuskulärt dagligen i en vecka, varje vecka i en månad, sedan varje månad för resten av människans liv. Progressionen av neurologiska manifestationer av kobalaminbrist är generellt gradvis. Som ett resultat är tidig diagnos viktig, annars kan irreversibel skada uppstå. Människor som blir dementa visar vanligtvis liten eller ingen kognitiv förbättring med administrationen av B12. Det finns risk för att folsyra som administreras till dem med B12-brist kan maskera anemiska symtom utan att lösa problemet. I det här fallet människorskulle fortfarande vara i riskzonen för neurologiska underskott i samband med B12-bristrelaterad anemi, som inte är associerade med anemi relaterad till folatbrist.
