patofysiologin för det akuta facksyndromet

det akuta facksyndromet är ett tillstånd där ökat tryck inom ett begränsat utrymme äventyrar cirkulationen och funktionen hos vävnaderna däri, vilket resulterar i vävnadsischemi, nekros och nervskada. Denna ökning av vävnadstrycket har sitt ursprung i en minskning av fackstorleken eller ökningen av den intrakompartmentala volymen genom ödem och/eller blödning. Efter arterio-venös gradientteori kan kapillärblodflödet försämras genom ökat venöst tryck, minskat arteriellt tryck och ökat perifert vaskulärt motstånd. Ofta utvecklas facksyndrom under reperfusion efter en period av ischemi. Under ischemi sker en gradvis utarmning av intracellulära butiker med höga energifosfatbindningar och glykogenbutiker. Det finns en uppbyggnad av produkter av glykolys, särskilt mjölksyra, med åtföljande vätejonackumulering samt en ökning av intracellulära reduktionsmedel. Reperfusion kan, i stället för att återställa normal muskelmetabolisk aktivitet, orsaka skadliga effekter genom att tvätta ut nödvändiga prekursorer för adeninnukleotidresyntes. Produktion av syrefria radikaler sker med efterföljande lipidperoxidation, och kalciuminflöde sker vid reoxygenering med resulterande störning av oxidativ refosforylering i mitokondrier. Dessutom tyder flera bevis på att vita blodkroppar är viktiga i patogenesen av reperfusionsskada. Uppreglering av både neutrofila receptorer och endotel-leukocytadhesionsmolekyler leder till sekvestrering av vita blodkroppar i muskeln med förlängning av reperfusionsskada. Detta resulterar därefter i skador på avlägsna organ som lungor, lever, hjärta och njurar.